方块码头胸墙混凝土的渗裂防治

以山船重工码头为例,分析了方块码头胸墙混凝土渗裂问题产生的原因和防治措施,实施结果表明,效果良好,可供类似工程借鉴。     

雌、孕激素受体和rasP~(21)蛋白的表达在乳腺癌预后中的意义

用酶联亲合组化法和ABC免疫组化法对93例乳腺癌石蜡标本中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和ras P~(21)蛋白进行了检测和对比研究。经果表明:ER、PR阳性率分别为64.52％和60.22％,经随访5年累积无瘤生存率阳性组高于阴性组(P<0.05);P~(21)蛋白的阳性表达率为52.69％,多出现在分化差的Ⅱ、Ⅲ级具有浸润性的乳腺癌组织中,随乳腺癌组织学分级的增加而增强,与ER水平呈负相关,5年累积无瘤生存率阴性组高于阳性组(P<0.05)。认为P~(21)蛋白表达的强弱同ER、PR一样反映了乳腺癌的生物学特性及预后。     

MDR1、BCRP和LRP基因在乳腺癌组织中的表达及其意义

目的探讨多药耐药基因(MDR1)、乳腺癌耐药蛋白(BCRP)及肺耐药蛋白(LRP)mRNA在乳腺癌组织中的表达及其相互关系,分析它们与乳腺癌临床病理特征的关系。方法采用RT-PCR方法检测2007年1月至2007年12月在宁夏医科大学附属医院手术切除的42例乳腺癌组织、42例癌旁组织及50例乳腺良性病变中MDR1、BCRP和LRP mRNA的表达。结果乳腺癌组织中MDR1、BCRP、LRP mRNA的阳性表达率分别为40.47%、38.09%及61.90%,与癌旁组织及乳腺良性病变组织相比阳性表达率均有统计学差异(P<0.05)。MDR1mRNA表达与绝经状况呈完全正相关(r=0.398,P<0.01),与腋窝淋巴结状况呈完全正相关(r=0.398,P<0.01);BCRP mRNA表达与腋窝淋巴结状况呈正相关(r=0.355,P<0.05);LRP mRNA表达与绝经状况、年龄、腋窝淋巴结状况及肿瘤大小之间均无相关性(P>0.05);MDR1mRNA和BCRP mRNA表达呈正相关(r=0.652,P<0.01),LRP mRNA与MDR1mRNA表达无相关性(r=0.147,P>0.05);LRP mRNA和BCRP mRNA表达无相关性(r=0.111,P>0.05)。2个耐药基因共表达率为47.61%,2种或3种耐药基因共表达率为61.89%。结论乳腺癌组织中存在耐药基因MDR1、BCRP和LRP的表达,单基因和多基因协同作用,以多基因共表达为主;检测MDR1和BCRP基因表达水平可辅助临床判断乳腺癌患者的预后。     

bcl-2蛋白和PCNA在乳癌中表达的定量测定及其预后

应用图像分析仪对６０例乳癌ｂｃｌ－２、ＰＣＮＡ和雌孕激素受体进行免疫组织化学及酶联亲和法定量研究。结果表明：ｂｃｌ－２蛋白定量高值组,乳癌组织学分级低,患者生存期长、生存率高（Ｐ＜０．０５）;ＰＣＮＡ表达定量高值组,组织学分级高,患者生存期短、生存率低（Ｐ＜０．０５）。显示了定量检测ｂｃｌ－２蛋白和ＰＣＮＡ对评估乳癌分化程度及判断预后具有一定价值。ｂｃｌ－２与雌孕激素受体间有显著的正相关性（Ｐ＜０．００１）,提示ｂｃｌ－２蛋白检测对乳癌患者内分泌治疗有重要参考价值。     

环氧化酶-2在乳腺癌中的表达及其与血管生成的关系

目的　观察环氧化酶 2 (cyclooxygenase 2 ,COX 2 )在乳腺癌中的表达 ,探讨其对血管生成的影响。 方法　取1996年 2月至 1998年 3月在我院行乳腺癌改良根治术或根治术患者 80例术后石蜡包埋组织。应用免疫组织化学方法检测了COX 2和血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在乳腺癌中的表达 ,通过CD34单抗标记检测肿瘤微血管密度 (microvasculardensity ,MVD)。结果　COX 2和VEGF表达明显相关 ;COX 2和VEGF表达均与MVD相关 ;COX 2在 5 7.5 % (46 / 80 )乳腺癌中过表达 ,VEGF在 5 5 .0 % (44 / 80 )乳腺癌中过表达 ,与正常组织相比均具有显著差异。结论　COX 2与乳腺癌血管生成有关 ,VEGF可能是COX 2影响血管生成的一个重要介质     

斜坡式防波堤工程优化设计

在水深较大的海域,传统的斜坡式防波堤结构形式因其断面较大使得造价大幅上升。研究成果和工程实例表明：带减压倒L型胸墙的斜坡堤可以优化传统防波堤设计形式,在保证工程安全性和满足使用要求的同时,可以较好地降低工程造价。结合工程案例,对斜坡式防波堤结构优化设计进行研究和探讨,供类似工程参考。     

Gli-1在缺氧诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮-间质转分化中的重要作用

目的探讨Gli-1在缺氧诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮-间质转分化(EMT)及侵袭中的重要作用。方法通过缺氧培养乳腺癌MDA-MB-231细胞,以常氧培养作为对照。Transwell小室侵袭试验检测各组MDAMB-231细胞的侵袭能力;Western blot检测HIF-1α、Gli-1、E-Cadherin和vimentin蛋白的表达水平。通过shRNA稳定转染乳腺癌细胞,再次通过Transwell小室侵袭试验检测缺氧对乳腺癌细胞侵袭能力的影响,Western blot检测HIF-1α、Gli-1、E-Cadherin和vimentin蛋白的表达水平。结果缺氧可明显诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭,并上调HIF-1α、Gli-1和vimentin蛋白,下调E-cadherin蛋白。靶向沉默Gli-1基因后,缺氧失去了对乳腺癌细胞侵袭和EMT的诱导作用。结论缺氧通过上调Gli-1表达活化Hedgehog通路,诱导乳腺癌细胞侵袭及EMT过程。     

乳腺癌中COX-2、HER-2的表达及其相关性

目的　研究环氧化酶 2 (COX 2 )和表皮生长因子 2 (HER 2 )在乳腺癌中的表达及其相关性。方法　应用免疫组织化学方法检测了 80例乳腺癌、2 7例乳腺不典型增生以及 2 0例正常乳腺组织中COX 2和HER 2表达 ,分析其与临床病理的相关性。结果　乳腺癌组织中COX 2阳性表达率为 5 7.5 % (4 6 / 80 ) ,COX 2表达与淋巴结转移、临床分期、组织学分级、雌激素受体相关 (P <0 .0 5 )。 37.5 % (30 / 80 )乳腺癌中HER 2阳性表达 ,HER 2表达与临床分期、淋巴结转移、组织学分级、雌激素受体、孕激素受体显著相关。COX 2与HER 2的表达密切相关 ,HER 2阳性乳腺癌中COX 2阳性表达率明显高于HER 2阴性者。结论　检测COX 2和HER 2表达与乳腺癌生物学行为有关 ,COX 2可能是HER 2导致肿瘤发生的机制之一     

原癌基因Fra-1高表达与乳腺癌细胞转移表型的关系

目的研究原癌基因Fra-1与人乳腺癌细胞系MCF-7细胞侵袭及迁移的关系。方法提取乳腺癌细胞系MDA231细胞的总RNA,通过RT-PCR扩增Fra-1全长基因,将其克隆入pcDNA3.1(-)myc-his表达载体;应用脂质体法转染MCF-7细胞,观察Fra-1过表达对MCF-7细胞增殖、黏附和迁移的影响。结果高表达Fra-1增强了MCF-7细胞的增殖、黏附和迁移的能力。结论原癌基因Fra-1可能通过促进肿瘤细胞的增殖、黏附和迁移,在肿瘤细胞的侵袭和转移过程中发挥作用。     

乳腺癌p21WAF1/CIP1表达与激素受体的相关性研究

目的 探讨乳腺癌p21WAF1/CIP1基因的表达与激素受体、肿瘤分级、淋巴结转移的关系。方法 应用免疫组化SP法对60例乳腺癌组织p21WAF1/CIP1基因及雌孕激素受体表达进行同时检测。结果 p21WAF1/CIP1、雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)阳性率分别为50%、55%、48%。p21WAF1/CIP1基因表达与ER、PR相关,并随着乳腺癌恶性程度增加和淋巴结转移阳性率降低。结论 检测p21WAF1/CIP1在乳腺癌的表达,对指导乳腺癌内分泌治疗和评估肿瘤生物学行为有重要意义。