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91.
非癌性乳腺肿块与乳腺癌雌激素受体的相关性探讨 总被引:1,自引:1,他引:0
苗治平 《西安交通大学学报(医学版)》1998,(4)
对1000例非癌性乳腺肿块及100例乳腺癌组织中雌激素受体(estrogenre-ceptor,ER)进行检测。结果表明:非癌性乳腺肿块的ER阳性分布,均在上皮增生活跃的部分;乳腺癌ER阳性病例多属上皮性来源的肿瘤。提示乳腺上皮增生与乳腺癌中上皮性肿瘤似有一潜在关系。 相似文献
92.
测定了18例前列腺癌和50例前列腺增生症(BPH)患者的血浆前列腺特异性抗原(PSA)和前列腺特异性抗原密度(PSAD),同时随访观察治疗后血浆PSA水平变化。结果表明,在区别前列腺增生症和前列腺癌中,PSAD显著优于PSA,但应用于个体时要综合分析。治疗后进行血浆PSA观察对于早期发现前列腺癌局部复发和转移以及判断治.疗效果有重要价值。 相似文献
93.
对比了不同性别早期胃癌临床病理形态间的差异。女性多位于胃中1/3处(43.6%),组织类型以印戒细胞癌及低分化腺癌为主(58.1%);男性多位于胃下1/3处(45.4%),组织类型以分化型管状腺癌为主(51.5%)。粘膜下癌女性淋巴管浸润及淋巴结转移率均高于男性(P<0.05)。且出现年龄较男性提前。但组织类型在胃内分布无性别差异。术后10年生存率也无差异。 相似文献
94.
目的构建能分泌表达粒细胞-单核细胞集落刺激因子(GM-CSF)的卵巢癌细胞NuTu-19/GM-CSF。方法将T-h GM-CSF重组质粒转化入感受态大肠杆菌中,筛选出耐药性单克隆菌落送测序。利用PCR技术扩增出GM-CSF目的基因片段,将PCR产物连入pGEM-T easy载体,转化入大肠杆菌中扩增,用SDS碱裂解法提取Teasy-GM-CSF重组质粒,用限制性内切酶酶切Teasy-GM-CSF重组载体,连入经相同酶酶切的pLXSN反转录病毒载体中。用磷酸钙沉淀法转染PA317包装细胞系进行病毒包装,用含有病毒的上清液感染卵巢癌NuTu-19细胞,经G418加压筛选感染成功的NuTu-19/GM-CSF细胞,用免疫细胞化学和ELISA法检测NuTu-19/GM-CSF分泌表达GM-CSF蛋白的情况。结果T-h GM-CSF重组质粒测序结果与GenBank Accession#:NM_000758基因序列对比后确定为人类GM-CSF基因编码序列;PCR产物酶切电泳在Mark 400-500 bp中有一条带,符合GM-CSF基因序列长度;重组Teasy-GM-CSF质粒用EcoRⅠ、BamHⅠ限制性内切酶酶切后,电泳鉴定在400-500 bp之间有一目的条带,重组反转录病毒质粒pLGM-CSFSN酶切电泳有目的条带;G418加压筛选感染后的NuTu-19细胞,14 d后慢慢形成单克隆继续生长;免疫细胞化学检测到感染成功的NuTu-19细胞膜表面有明显的棕褐色颗粒沉淀,ELISA法检测细胞培养上清液中GM-CSF的质量浓度为150 pg/mL。结论成功构建了能分泌表达人GM-CSF蛋白的卵巢癌细胞NuTu-19/GM-CSF,为以后研究卵巢癌免疫治疗提供必备、有效、可靠的工具基础。 相似文献
95.
腹腔镜直肠癌根治术与开腹手术短期疗效的比较 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨腹腔镜与开腹直肠癌根治术的短期疗效。方法对腹腔镜(68例)和开腹(64例)直肠癌根治术患者的临床资料进行回顾性分析,对两组患者的短期疗效进行对比分析。结果腹腔镜组较开腹组患者手术时间和住院费用增加(P<0.05),但腹腔镜组术中出血量明显减少(P<0.01),术后镇痛剂使用比例降低(P<0.01),术后尿管留置时间、胃肠道功能恢复时间及住院时间缩短(P<0.05);腹腔镜组术后并发症总发生率为23.53%,开腹组为34.38%,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论与开腹手术相比较,经腹腔镜下直肠癌根治术具有创伤小,疼痛轻,术后恢复快,住院时间短,并发症少的优点,是目前直肠癌的一种安全微创的治疗方法。 相似文献
96.
目的研究COX-2抑制剂NS398对放射抗拒食管癌细胞裸鼠移植瘤的放射增敏作用。方法采用食管癌细胞悬液裸鼠皮下接种法建立裸鼠移植瘤模型,比较食管Eca109细胞和放射抗拒Eca109R50Gy细胞(接受总剂量50Gy照射)的致瘤能力。选取接种Eca109R50Gy细胞荷瘤裸鼠,随机分为NS398组、放射组、NS398+放射组和对照组。在干预的14d中记录移植瘤体积、重量,计算各组肿瘤抑制率和NS398的放射增敏比值(E/O)。结果 Eca109R50Gy细胞比Eca109细胞裸鼠体内致瘤能力高出40倍。NS398+放射治疗能显著抑制裸鼠移植瘤的生长,体积缩小和瘤重减轻最为明显(P<0.05)。1.5mg/kg NS398的放射增敏比值E/O=1.61(>1.4)。结论 NS398对人食管Eca109R50Gy细胞裸鼠移植瘤具有放射增敏作用,其中更深入的信号传导机制值得进一步研究。 相似文献
97.
目的探讨多药耐药基因(MDR1)、乳腺癌耐药蛋白(BCRP)及肺耐药蛋白(LRP)mRNA在乳腺癌组织中的表达及其相互关系,分析它们与乳腺癌临床病理特征的关系。方法采用RT-PCR方法检测2007年1月至2007年12月在宁夏医科大学附属医院手术切除的42例乳腺癌组织、42例癌旁组织及50例乳腺良性病变中MDR1、BCRP和LRP mRNA的表达。结果乳腺癌组织中MDR1、BCRP、LRP mRNA的阳性表达率分别为40.47%、38.09%及61.90%,与癌旁组织及乳腺良性病变组织相比阳性表达率均有统计学差异(P<0.05)。MDR1mRNA表达与绝经状况呈完全正相关(r=0.398,P<0.01),与腋窝淋巴结状况呈完全正相关(r=0.398,P<0.01);BCRP mRNA表达与腋窝淋巴结状况呈正相关(r=0.355,P<0.05);LRP mRNA表达与绝经状况、年龄、腋窝淋巴结状况及肿瘤大小之间均无相关性(P>0.05);MDR1mRNA和BCRP mRNA表达呈正相关(r=0.652,P<0.01),LRP mRNA与MDR1mRNA表达无相关性(r=0.147,P>0.05);LRP mRNA和BCRP mRNA表达无相关性(r=0.111,P>0.05)。2个耐药基因共表达率为47.61%,2种或3种耐药基因共表达率为61.89%。结论乳腺癌组织中存在耐药基因MDR1、BCRP和LRP的表达,单基因和多基因协同作用,以多基因共表达为主;检测MDR1和BCRP基因表达水平可辅助临床判断乳腺癌患者的预后。 相似文献
98.
目的探讨β2肾上腺素能受体阻滞剂ICI 118551与吉西他滨联合应用对胰腺癌细胞BxPC-3增殖和凋亡的影响及可能的机制。方法利用ICI 118551、吉西他滨及ICI 118551+吉西他滨干预胰腺癌细胞BxPC-3,MTT法检测细胞增殖能力,Annexin V-FITC/PI和TUNEL检测细胞凋亡情况,RT-PCR检测Bax、Bcl-2表达,Western blot检测NF-κB亚基P65、Bax、Bcl-2表达变化。结果 ICI 118551明显增强吉西他滨的抗增殖和促凋亡效应,成功阻断由吉西他滨诱导的NF-κB的活化,并且提升了Bax/Bcl-2mRNA和蛋白的表达。结论 ICI 118551能增强吉西他滨对胰腺癌细胞的抑制作用,提示吉西他滨联合β2肾上腺素能受体阻滞剂可作为胰腺癌治疗的一种有效方法。 相似文献
99.
目的研究血清miR-21在诊断宫颈磷癌淋巴结转移方面的价值。方法选择2011年1月~2011年9月在广西医科大学附属肿瘤医院妇瘤科住院接受治疗的80例患者为研究对象,其中宫颈癌伴淋巴结转移者25例,不伴淋巴结转移者40例,正常对照组15例。治疗前留取患者血清,实时荧光定量PCR测定血清miR-21水平,Spearman秩相关分析血清miR-21水平与患者淋巴结转移的关系,绘制受试者工作曲线(ROC),计算血清miR-21的诊断界值。结果宫颈癌伴淋巴结转移患者血清miR-21水平较不伴淋巴结转移患者和正常对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。血清miR-21水平与宫颈癌淋巴结转移呈正相关(r=0.408,P<0.001);血清miR-21在宫颈癌确诊病例中诊断淋巴结转移的ROC下面积为0.770,最大约登指数0.485,相应灵敏度56%,特异度92.5%,对应诊断界值6.65。结论血清miR-21在诊断宫颈癌淋巴结转移方面可能有一定的临床价值和应用空间。 相似文献
100.
蟾蜍灵对顺铂耐药胃癌SGC7901细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨蟾蜍灵(bufalin)对顺铂耐药胃癌细胞(SGC7901/CDDP)增殖及凋亡的影响及其作用机制。方法采用MTT比色法检测bufalin对SGC7901/CDDP细胞增殖的抑制作用;应用流式细胞术PI染色检测细胞凋亡;应用Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果 Bufalin以时间和剂量依赖方式抑制SGC7901/CDDP细胞增殖,24、48、72h的IC50值分别为106.3、53.8、10.9nmol/L。选取10、50、100nmol/L的bufalin作用SGC7901/CD-DP细胞24h,凋亡率分别为7.3%、12.6%和26.4%,呈浓度依赖性。Western blot分析结果表明,SGC7901/CDDP细胞经10、50、100nmol/L的bufalin处理后,促凋亡基因Bax表达逐渐上调,抗凋亡基因Bcl-2表达逐渐减弱。结论 Bufalin在体外能够抑制对顺铂耐药的胃癌细胞(SGC7901/CDDP)的增殖,且通过调控Bcl-2、Bax的表达而诱导细胞凋亡。 相似文献