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水下非接触爆炸载荷下双层底结构单元抗冲击性能研究 总被引:2,自引:1,他引:1
舰船结构水下非接触爆炸的动态响应研究是舰船生命力评估的基础。基于普通双底结构,设计了3种新式的X型、Y型双底单元和Ⅰ型双层底结构单元,分析了4种结构在200 kg TNT炸药不同爆距冲击波载荷作用下的损伤变形特征,运动响应以及结构的吸能特性。结果表明,X型、Y型单元吸收较少能量,尤其内底板吸收能量少,应变、冲击速度和加速度响应值也小,内底板更安全。Ⅰ型单元外底板的变形和应变小,其安全半径约为15 m,其余3种单元安全半径都约为20 m。4种结构临界半径都小于10 m。 相似文献
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目的探讨同种异体NK细胞杀伤人骨髓瘤ARH-77细胞的活性及机制。方法 LDH释放法检测NK细胞杀伤ARH-77细胞的活性;RT-PCR方法和流式细胞仪分别检测K562和ARH-77细胞NKG2D配体和HLA-I基因和分子。阻断K562和ARH-77细胞NKG2D配体,观察NK细胞杀伤活性的变化。结果相同效靶比时NK细胞杀伤ARH-77细胞的活性明显低于杀伤K562细胞。两种细胞均表达MICA/B和ULBP1~3基因。K562细胞高表达MICA/B和ULBP1~3分子,不表达HLA-Ⅰ类分子;ARH-77细胞低表达ULBP1~3分子,高表达HLA-Ⅰ类分子。ARH-77细胞HLA基因型为A2、3,B15、35,Cw3、4。阻断NKG2D配体,NK细胞对K562细胞的杀伤活性明显降低,对ARH-77细胞的杀伤活性无明显改变;阻断HLA-Ⅰ类分子后,NK细胞对K562细胞的杀伤活性无变化,对ARH-77细胞的杀伤活性明显提高。结论 ARH-77细胞对NK细胞的杀伤敏感性低,其机制与其高表达HLA-Ⅰ类分子、低表达NKG2D配体有关。 相似文献
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目的 定量研究缺氧再灌注状态下血管内皮细胞膜流动性。方法 采用荧光偏振法对缺氧再灌注动物模型的培养血管内皮细胞的荧光特征光谱进行对比实验分析 ,并定量观测了缺氧再灌注对培养血管内皮细胞膜流动性的影响以及FDP和CAP的保护功能。结果 缺氧和再灌注不同时段内 ,DPH标记的血管内皮细胞的荧光光谱没有实质性改变 ,荧光强度的曲线斜率变化与对照组趋于一致 ,缺氧再灌注损伤可导致血管内皮细胞膜的荧光各向异性值降低 ,FDP和CAP对缺氧状态的培养血管内皮细胞有显著的保护作用。结论 荧光偏振技术是一种高灵敏和稳定的定量研究血管内皮细胞膜流动性的方法。 相似文献
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用链脲佐菌素 (STZ)作用于离体胰岛β细胞 2 4 h,一氧化氮 (NO)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)生成增多 ,胰岛细胞膜流动性下降 ,微粘度增高 ,同时胰岛素分泌功能降低 ,细胞存活率下降。预先给高浓度褪黑素 (10 μmol/ L)处理 2 4 h者 ,可减少 NO、MDA的释放 ,提高超氧化物歧化酶的水平 ,使胰岛细胞的氧化损伤减轻 ,膜微粘度降低 ,膜流动性增加 ,细胞存活率显著提高。但低浓度褪黑素 (10 nmol/ L)无此作用。提示高浓度褪黑素对 STZ所致的胰岛 β细胞损伤有一定的保护作用。 相似文献
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原代培养人胚肝细胞,观察外加不同剂量亚硒酸钠对肝细胞生长代谢的影响。结果表明,当培养液中硒的作用浓度增至1.156×10-6mol/L时,肝细胞聚缩、脱落,丙氨酸转氨酶外释增多,白蛋白合成减少,存活率下降。提示过量硒具有明显的肝细胞毒性作用。 相似文献
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目的探索获得瘢痕疙瘩来源的高纯度间充质干细胞(MSCs)的培养方法。方法来源于第四军医大学唐都医院皮肤科住院的4例患者的瘢痕疙瘩标本,所取病变部位均位于前胸及后背皮肤,采用DMEM∶F12/(100mL/L)胎牛血清(FBS)初步培养,再改用低糖DMEM/(100mL/L)FBS培养,接着用低糖DMEM/(10mL/L)FBS培养,最后用无血清的干细胞培养基(SCM)培养,并通过观察细胞形态特征及应用流式细胞术检测细胞表面标记物的表达情况进行鉴定。结果经血清梯度培养后得到了长梭形、形态均一,纯度较高的纤维样细胞,经流式细胞仪检测后细胞表面标记物表达情况为:CD29为99.99%,CD44为99.7%,CD45为0.69%,CD73为99.96%。结论血清浓度逐渐降低的梯度培养法可获得高纯度的瘢痕疙瘩MSCs。 相似文献
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目的探讨生存素(survivin)在化疗药物5-氟尿嘧啶(5-Fu)诱导的人绒癌细胞株(JAR)凋亡中的作用。方法用JAR细胞株进行培养传代,以不同浓度5-Fu作用于JAR细胞,MTT方法观察5-Fu对JAR细胞生长的抑制情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率,用逆转录聚合酶链(RT-PCR)和免疫印迹技术(Western-blot)方法检测survivin基因和蛋白的表达。结果①5-Fu对JAR细胞的生长具有抑制作用,并有浓度和时间的依赖性;②5-Fu诱导JAR细胞凋亡,凋亡率随浓度而增加;③5-Fu作用后survivin基因和蛋白表达减少,随浓度增加而减少。结论5-Fu可能是通过降低survivin表达水平,诱导JAR细胞凋亡。 相似文献