脑出血白细胞变形性测定的临床意义

以核孔滤筛法测定由５５例急性脑出血患者静脉血制备的标准红细胞悬液和标准红白细胞悬液的滤过指数（ＩｎｄｅｘｏｆＦｉｌｔｒａｔｉｏｎ，ＩＦ）。比较以神经功能缺损评分标准所分成的轻、中、重３组上述两种悬液的ＩＦ，结果发现前者的ＩＦ在脑出血各组及对照组间无显著差异，而后者则差异极为显著（Ｆ检验，Ｐ＜０．０１）。标准红白细胞悬液的ＩＦ与脑出血量及临床神经功能缺损评分呈正相关。提示急性脑出血白细胞变形性测定可作为判断临床神经功能缺损、估计脑出血量和评价疾病预后的一个有意义的指标。     

白细胞与脑挫裂伤病情和预后的关系

分析了１３８例脑挫裂伤患者伤后１２ｈ内白细胞（ＷＢＣ）及其分类变化与病情和预后的关系。结果显示：ＷＢＣ和中性粒细胞增高者占４７．８％和７３．９％，ＷＢＣ和中性粒细胞的增高与病情和预后密切相关（Ｐ＜０．００５），ＷＢＣ和中性粒细胞越高，病情越重，预后越差。嗜酸性粒细胞减少或消失的脑挫裂伤患者病情较重。临床监测ＷＢＣ的变化对脑挫裂伤患者的病情判断和预后估计有一定意义。     

补肾活血中药复方对脑缺血性损伤的保护作用

用复方中药给家兔灌饲７ｄ后,分别测兔脑缺血３０ｍｉｎ及再灌流６０ｍｉｎ、１２０ｍｉｎ时脑组织中ＬＰＯ舍量、ＳＯＤ活力;另给“血瘀”家兔模型灌饲该中药７ｄ后测血液流变学变化。结果：该中药能显著降低脑缺血后再灌流１２０ｍｉｎ时脑组织ＬＰＯ含量、保护ＳＯＤ活力、降低全血粘度、抑制ＡＤＰ诱导的血小板聚集,提示该中药可保护兔脑缺血性损伤。作用机理：①抗氧自由基损伤;②通过降低血浆纤维蛋白原含量降低全血粘度。     

创伤性脑血管痉挛与内皮素-1水平变化的关系

目的　探讨创伤性脑血管痉挛与内皮素 1 (ET 1 )水平变化的关系。方法　颅脑外伤患者于伤后不同时期 (伤后第 1d ,第 5d和第 1 4d)分别采集静脉血、脑脊液 ,采用放射免疫法测定ET - 1浓度 ,伤后第 5d用经颅多普勒超声 (TCD)观察脑血管痉挛发生与否。结果　血浆与脑脊液ET 1水平变化呈平行关系。脑血管痉挛患者血浆、脑脊液ET 1水平明显高于脑血管无痉挛者 ,脑血管痉挛程度越重 ,ET 1水平越高。结论　血浆与脑脊液中ET 1水平升高可引起脑血管痉挛     

活血效灵丹对脑出血兔血脑屏障及脑组织超微结构的影响

目的　研究脑出血后应用活血效灵丹对血脑屏障 (BBB)及脑组织超微结构的影响。方法　以胶原酶诱导家兔脑出血模型 ,观察不同时间 (6h、2 4h)活血效灵丹灌胃对血肿周围脑组织伊文斯兰 (EB)含量及超微结构的影响。结果　①模型组脑组织EB含量在第 4、7天均较正常对照组明显增高 (P <0 .0 5～ 0 .0 1 ) ,且血肿侧明显高于对侧 (P <0 .0 0 1 ) ;6h、2 4h治疗组血肿周围脑组织EB含量在造模后第 4、7天均较模型组降低 (P <0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,但 6h治疗组和 2 4h治疗组相比 ,EB含量下降的程度无明显差别 (P >0 .0 5 )。②模型组神经元、胶质细胞及其亚细胞结构和毛细血管均可见明显损害 ,治疗组均有不同程度的减轻 ,6h治疗组的效果优于 2 4h治疗组。结论　脑出血后应用活血效灵丹具有保护BBB和脑组织超微结构的作用 ;超早期 (6h)用药对BBB的保护作用无明显优势 ,但有利于减轻神经细胞超微结构的损害     

兔实验性蛛网膜下腔出血后脑血管超微结构的病理特征与动态变化

目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管的超微结构特征与动态变化，以圾这种改变在迟发性脑血管痉挛（CVS）中的作用机制。方法对日本大耳白家兔采用枕大池二次注血法制做SAH模型。动物随机分为SAH组、盐水对照组、穿刺对照组和正常组，于注血后1h、第3天、第5天、第7天、第10天灌注固定，留取基底动脉标本，在光镜和电镜下动态观察基底动脉的病理和超微结构的改变。结果光镜下SAH模型组的主要表现是血管壁增厚，管腔狭窄，内皮细胞变性、肿胀，染色质不均，空泡形成；内弹力膜迂曲皱褶或断裂。电镜下超微结构的主要表现是基底动脉内皮细胞间紧密连接消失，胞膜部分或完全脱落，胞质内线粒体肿胀、嵴紊乱、溶解呈空泡，致密颗粒增多，细胞核内染色质边集、浓缩，异染色质增多；平滑肌细胞变形、核扭曲、染色质不均匀，肌丝排列疏松紊乱，出现断裂或溶解，胞浆内可见大量空泡形成，线粒体增多、肿胀、嵴紊乱或溶解；血管外膜神经纤维肿胀、结构模糊。光镜下基底动脉的结构变化趋势与电镜下基底动脉的结构变化趋势相类似，均在SAH后1h时可发现结构的微小改变，从第3天开始明显的结构改变，在第5天至第7天结构变化最明显。结论SAH后脑血管的超微结构会发生损害，并在病程发展中呈明显的动态改变；血管内皮细胞的损害是导致迟发性CVS的重要因素之一。     

纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　观察纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　用改良Longa法制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,观察不同剂量纳洛酮对模型大鼠神经功能障碍、脑梗死范围、脑组织病理改变以及血清中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶 (CK)含量的影响。结果　纳洛酮能剂量依赖性地降低模型大鼠的血清LDH、CK ,减少梗死面积 ,降低神经功能行为评分 ,减轻脑组织病理改变。结论　纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用     

EXPRESSION OF IL-2 AND SIL-2R AND ALTERATION OF CELL IMMUNITY IN PATIENTS WITH HYPERTENSIVE CEREBRAL HEMORRHAGE

Objective To study the expression of interleukin-2 （IL-2）, soluble interleukin-2 receptor （sIL-2R）, determine the alteration of erythrocytic immunity and T cell subgroup in the blood of outer circulation in patients with hypertensive cerebral hemorrhage so and to probe into the relationship between them, and to explore the clinical significance. Methods Enzyme linked immnunosorbent assay （ELISA） was used to determine the content of IL-2 and slL-2R. The immunoadsorption was employed to examine the erythrocytic immune activity and its regulating function. （ S-P） was used to determine the cell number of CD3 （cluster of differentiation3）, CD4 and CD8. Resolts The content of IL-2 in the group with hypertensive cerebral hemorrhage was significantly lower than that in the control group （P〈0.01）, and the content of sIL-2R increased. Red blood cell C3b receptor （RBC. C3bR） and RBC immune adherence enhancing factor （RFEB） dropped greatly （P〈0.01）, while RBC immune complex rosette （RBC. ICR） and RBC immune adherence inhibiting factor （RFIR） increased greatly. The cell number of CD3 and CD4decreased （P〈0.01） and there was no obvious change in CD8 （P〈 0. 05）. Conclusion The decrease of immune function was observed in patients with hypertensive cerebral hemorrhage. The determination of the content of IL-2, sIL- 2R, erythrocytic immunity and the activity of T subgroup has an important clinical significance in the occurrence, development, treatment, and prognosis of hypertensive cerebral hemorrhage.     

不同镇静剂量异丙酚对局灶性脑缺血损伤的保护机制

目的　观察不同镇静剂量异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 ,研究其保护作用的机制。方法　用改良Longa法制作局灶性脑缺血再灌注损伤的模型 ,观察不同镇静剂量异丙酚对模型组大鼠神经症状 ,血清中乳酸脱氢酶 (LDH)和肌酸激酶 (CK)含量的影响 ,测定脑组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量。结果　实验发现 ,镇静大剂量及中剂量异丙酚组大鼠血清中LDH ,CK及脑组织中MDA含量明显低于模型组 ,脑组织中SOD的活性明显高于模型组 ,且呈一定量效关系。结论　镇静剂量异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制与清除氧自由基有关。     

THE EFFECT OF LIGUSTRAZINE ON NEUROGENESIS IN CORTEX AFTER FOCAL CEREBRAL ISCHEMIA IN RATS

Objective To explore the effect of Ligustrazine on neurogenesis in cortex after focal cerebral ischemia in rats. Methods Focal cerebral ischemia was induced by left middle cerebral artery occlusion with a suture. Two hours later, injection of Ligustrazine （80 mg/kg, 1 time/d） was performed peritoneally. Four hours after the ischemia, 5-bromodeoxyuridine （BrdU） （50 mg/kg, 1 time/d） was injected peritoneally. At 7 d, 14 d and 21 d after ischemia, BrdU positive cells in the cortex were observed by cal staining. Results In ischemic model group, at 7 day, sparsely-distributed BrdU positive cells were observed in the Ⅱ-- Ⅵ layers of the ipsilateral cortex, with a bandlike distribution in ischemic penumbra. With the prolongation of ischemia, the number of BrdU positive cells increased. In Ligustrazine group, BrdU positive cells were also observed in theⅡ-- Ⅵ layers of the cortex, with an intense distribution in ischemic penumbra. The numbers of BrdU positive cells at 7 d, 14 d and 21 d were more than those in ischemic model group respectively. Conclusion Ligustrazine increases the proliferated cells in cortex after focal cerebral ischemia in rats. The results suggest that it may be useful for promoting self-repair after ischemia.