重症脑出血病人危重程度与营养指标间的相关性研究

为探讨重症脑出血患者危重程度与应激时营养代谢变化之间的关系,以ＡＰＡＣＨＥⅡ评分系统作为疾病危重程度的评估标准,用多元相关与多元逐步回归的方法分析重症脑出血病ＡＰＡＣＨＥⅡ评分与上臂肌围、上臂皮折厚度、肌酐身高指数、血清白蛋白、血清转铁蛋白、全血淋巴细胞计数、氮平衡等７ 项营养指标间的关系。结果：共完成测试病人３８ 例,ＡＰＡＣＨＥⅡ评分与血清白蛋白、血清转铁蛋白、肌酐身高指数、氮平衡之间相关性较高,且具有统计学意义（Ｐ＜ ０．０５）。与上臂肌围、上臂皮折厚度、全血淋巴细胞计数之间相关性较低（ Ｐ＞ ０．０５）。其中氮平衡、血清转铁蛋白、血清白蛋白进入回归方程。结论：重症脑出血病人的危重程度与应激时蛋白代谢之间有一定的因果关系,故营养代谢支持,特别是应激状态下氮的补充应是重症监护治疗中的重要组成部分     

局灶脑缺血再灌流后c-fos和bcl-2基因的表达

为探讨短暂局灶脑缺血后不同灌流期即刻早期基因（ＩＥＧｓ）与凋亡抑制基因在同一脑区的表达状况,采用不开颅血管腔内置线法制作鼠大脑中动脉阻塞（ＭＣＡ０）的局灶缺血再灌流模型,通过免疫组化法观察原癌基因ｃ－ｆｏｓ和ｂｃｌ－２蛋白在缺血３０ｍｉｎ再灌６ｈ和２４ｈ的表达。结果显示∶再灌６ｈ,二者在缺血同侧梨状皮层显著表达,而底节区表达很弱（Ｐ＜０．０１）;再灌２４ｈ,ｃ－ｆｏｓ蛋白在梨状皮层表达显著减弱（Ｐ＜０．０１）;ｂｃｌ－２蛋白表达仍显著（Ｐ＞０．０５）,且在底节区的表达有增强（Ｐ＞０．０５）。因而推论∶ｃ－ｆｏｓ与ｂｃｌ－２蛋白的表达可能与缺血损害的内源性保护机制有关。     

脑出血与脑梗塞红白细胞流变学的比较观察

以核孔滤筛法测定了脑梗塞（CI）和脑出血（CH）各50例患者的红、白细胞滤过指数（IF），发现Q组、CH组和对照组间红细胞的IF无显著性差异，而白细胞的IF则差异十分显著。这种变化在CH组比CI组更明显（P＜0．01），故认为这种改变与白细胞被活化有关，其结果造成患者微循环功能和脑组织的严重损伤，且在CH比CI更严重，在某种程度上可解释急性期CH的临床症状比CI严重，且死亡率高的原因。     

脑缺血组织nestin蛋白重新表达及其与碱性成纤维细胞生长因子表达的关系

目的　研究缺血脑组织nestin蛋白重新表达和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)表达的关系。方法　建立永久性脑缺血大鼠模型 ,采用免疫组化染色方法 ,观察脑缺血后 1、3、7、14、2 8d脑组织nestin蛋白和bFGF的表达。结果　缺血后 1～ 3d缺血灶附近nestin免疫阳性细胞大量出现 ,缺血 7d开始减少 ;而bFGF免疫阳性细胞在缺血 14d大量出现 ,缺血 2 8d开始减少。结论　缺血脑组织重新表达nestin蛋白不需要bFGF的营养和支持 ,缺血脑组织周围的nestin免疫阳性细胞来源于重演胚胎发育过程的星形胶质细胞     

胰岛素对短暂脑缺血海马CA1区迟发神经元死亡的影响

目的　通过形态学观察,研究胰岛素对短暂脑缺血大鼠海马CA1 区迟发神经元死亡的影响。方法　线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,胰岛素组术前腹腔注射胰岛素和葡萄糖使血糖维持在正常范围,模型组注射生理盐水,再灌注后第1、3和7天取材,HE染色观察计数海马CA1区正常神经元。结果　再灌注后1、3、7 d模型组海马CA1区正常神经元为176.00±4.24、110.75±7.89和59.00±8.41;胰岛素组为:178.00±8.52、166.00±6.06 和92.50±9.98。结论　胰岛素可延迟局灶性短暂脑缺血后海马CA1 区迟发性神经元死亡,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。     

颈内动脉阻塞后再通对大鼠慢性脑缺血损伤的保护作用

目的通过建立慢性脑缺血动物模型,证实慢性脑缺血恢复血流可改善动物模型认知功能和神经细胞凋亡。方法经颈外动脉线栓法双侧颈内动脉阻塞术制备慢性脑缺血模型,并通过神经功能缺陷评分验证动物模型,恢复血流后用Morris水迷宫测试大鼠的空间学习能力和空间记忆能力,再将脑组织固定和染色,用HE染色和Nissl染色观察神经元数量变化情况,利用Fluoro-Jade C染色法特异性标记脑片中正在发生变性的神经元,观察阻断后及再通后变性的神经元数目的变化,通过观察双侧颈内动脉阻塞及再通后脑组织Bcl-2及Caspase 3的表达变化反映神经元的变性和丢失。结果双侧颈内动脉血流阻断能造成慢性脑缺血,引起神经元变性和死亡,导致大鼠感觉运动及空间学习记忆功能损害。脑血流的恢复能促进抗凋亡基因Bcl-2和Caspase 3的表达,从而逆转了慢性缺血对脑组织的损害,减缓了神经元的变性和丢失,有利于大鼠感觉运动和空间认知功能恢复。结论慢性脑缺血恢复血流可改善动物模型认知功能和神经细胞凋亡。     

SMALL BRAIN ABSCESS IN CHILDREN

ＳＭＡＬＬＢＲＡＩＮＡＢＳＣＥＳＳＩＮＣＨＩＬＤＲＥＮＬｉＲｕｉｌｉｎ；ＨｅＧｕａｎｇｚｕ；ＣｈｅｎＺｈｅｎｇｑｉ；（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＰｅｄｉａｔｒｉｃｓ，ＳｅｃｏｎｄＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｘｉ＇ａｎＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒ...     

THE STUDY OF THE CHANGES AND MECHANISM OF HINDQUARTER VASCULAR RESISTANCE IN RATS WITH MYOCARDIAL INFARCTION

ＴＨＥＳＴＵＤＹＯＦＴＨＥＣＨＡＮＧＥＳＡＮＤＭＥＣＨＡＮＩＳＭＯＦＨＩＮＤＱＵＡＲＴＥＲＶＡＳＣＵＬＡＲＲＥＳＩＳＴＡＮＣＥＩＮＲＡＴＳＷＩＴＨＭＹＯＣＡＲＤＩＡＬＩＮＦＡＲＣＴＩＯＮＱｉｎＪｉｎ（秦金）；ＰｅｔｅｒＦｉｎｎ（Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔｏ...     

急性脑梗塞患者红细胞膜微粘度改变与脂质过氧化的关系

用荧光偏振法测定了 36例急性脑梗塞患者红细胞膜微粘度 ,同时对血浆 MDA、SOD含量进行了测定 ,并与 2 4例正常人进行比较。结果显示 :脑梗塞组红细胞膜微粘度与对照组比较呈显著性升高 (P <0 .0 0 1 ) ,其改变与血浆 MDA水平呈正相关 ,与血浆 SOD水平呈负相关。说明脂质过氧化可能是导致急性脑梗塞红细胞膜微粘度增大、红细胞膜脂流动性降低的直接原因之一。     

乌司他丁对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的影响及其脑保护作用

目的通过乌司他丁(UTI)对雄性SD大鼠枕大池二次注血建造的蛛网膜下腔出血(SAH)模型的干预,观察其对迟发性脑血管痉挛(delayed cerebral vasospasm,DCVS)的防治及脑保护作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(Normal组)、假注血组(sham组)、注血组(SAH组)和乌司他丁治疗组(SAH+UTI组)。通过枕大池二次注血法建立SAH模型,光镜下观察基底动脉组织学变化和海马CA1区神经元的形态变化,计算血管舒张度(D/T)及海马CA1区神经元密度;应用免疫组化方法检测基底动脉NF-κB的表达。结果神经功能缺损评分:SAH+UTI组评分较SAH组明显改善(P<0.05);基底动脉测量发现,SAH组较Sham组血管周径及D/T值明显减低(P<0.05),SAH+UTI组较SAH组血管周径及D/T值增大(P<0.05);海马CA1区HE染色:与Normal及Sham组比较,SAH组神经元密度明显减少(P<0.05);SAH+UTI组与SAH组比较神经元密度增大(P<0.05);基底动脉NF-κB的表达:SAH组及SAH+UTI组基底动脉NF-κB的表达均较Sham组及Normal组增多(P<0.05);应用乌司他丁可以减轻SAH后NF-κB的表达(P<0.05)。结论乌司他丁可以减轻SAH后DCVS,并减轻神经细胞损伤,改善大鼠SAH后神经功能缺损症状。