皮层下缺血性脑血管病CT表现与血管性痴呆的相关研究

目的　探讨皮层下缺血性脑血管病CT表现与血管性痴呆之间的关系。方法　对比分析 6 0例皮层下多发脑梗死痴呆者和 6 8例皮层下多发梗死无痴呆者CT表现。结果　痴呆组中额叶皮层下、内囊前肢、尾状核、半卵圆中心前部、侧脑室体旁前部白质及丘脑梗死发生率、平均梗死灶数目及平均梗死体积均大于对照组 (P <0 .0 5 ) ;3级、4级脑白质疏松出现率显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;脑萎缩指数测量值明显大于对照组 (P <0 .0 5 )。非条件Logistic回归分析额叶皮层下及丘脑梗死灶数目、侧脑室体旁前部白质梗死灶体积、脑白质疏松以及脑皮层萎缩的程度与血管性痴呆的发生显著相关。结论　皮层下多发脑梗死性痴呆与梗死灶的部位、数目、体积和脑白质疏松及脑皮质萎缩的程度密切相关     

C型尼曼-匹克病小鼠脑内胶质细胞的变化

目的　研究C型尼曼 匹克病 (Niemann PickdiseasetypeC ,NPC)脑内胶质细胞的变化及其与神经退行性变的关系。方法　应用组织蛋白酶D(Cat D)和胶质原纤维酸性蛋白 (GFAP)抗体 ,对生后不同年龄的NPC小鼠和正常小鼠的脑组织切片进行免疫组织化学PAP法染色 ,观察小胶质细胞和星形胶质细胞在不同脑区的变化。结果　NPC小鼠脑内Cat D深染的小胶质细胞和GFAP免疫反应性星形胶质细胞的数量随着年龄增加 ,出现细胞肿胀 ,尤其在大脑皮质、丘脑、脑干和黑质等最为显著。两种胶质细胞在分布区域上重叠 ,且与神经元严重损伤、丢失的脑区相吻合。结论　NPC小鼠脑内激活的小胶质细胞和星形胶质细胞在神经退行性变过程中发挥重要作用     

冠状动脉内球囊扩张式支架的临床应用

报告我院１９９５年临床应用８例冠脉内球囊扩张式支架的经验，全部手术成功，狭窄血管病变由平均９０％扩张至－１０％，随访无合并症，讨论了支架适应症选择、支架植入术操作技巧、术后抗凝治疗和随访观察。     

高等级公路边坡综合防护系统探讨

分析了路基边坡的病害类型、原因和边坡的侵蚀机理,提出了边坡的防护类型、特点及防护类型的选择原则。     

冠状窦口和周围心肌组织的形态学研究

目的通过观察冠状窦口(CSO)及其周围心肌组织的形态学特征,探讨其在射频消融房内折返性心律失常和房室结折返性心动过速(AVNRT)方面的功能意义。方法正常成人心脏15例,其中7例用于大体解剖观察,7例用于光镜观察,1例用于电镜观察。组织连续切片用HE和Mallory染色。光镜对CSO及其周围心肌组织的形态、排列方式和染色深浅进行细致观察,透射电镜观察证实光镜所见细胞特征。结果CSO及窦的大部分均有房肌包绕,CSO处肌纤维向后与界嵴下延伸和右房瓣上肌环的心肌有联系,向前也与房室结(AVN)有联系。CSO上前壁和下前壁均可见P细胞,T细胞以下壁多见,浦肯野细胞以上壁多见。在CSO至AVN的路径中可见主要由T细胞构成的纤维束,该部位可被分为两部分:靠近CSO的一段肌纤维称为右房结束(RANB);靠近AVN的一段肌纤维称结后延伸(PNE)。另外,还在CSO周围心肌中尤其是后壁的脂肪组织中见到大量神经纤维、神经元或神经节。结论①CSO附近心肌参与了房室结双径路(DAVNP)中慢径的组成;②CSO附近心肌参与了房内折返性心律失常和AVNRT环路的形成;③CSO可能是一个重要的结外起搏点。     

高频通气膈肌起搏治疗慢性阻塞性肺病

２０例ＣＯＰＤ患者用ＨＤＰ治疗１０ｄ，症状减轻，肺呼吸音增强。ＶＴ增加２５．１７％，ＶＥ增加３５．４９％，均显著高于对照组。ＰａＯ２增加１９．３２％，ＳａＯ２％亦显著增加，无ＣＯ２潴留，提示ＨＤＰ治疗可显著改善慢性阻塞性肺病患者的呼吸功能。     

阿尔茨海默病防治研究的现状与展望

阿尔茨海默病(AD)是一种严重的中枢神经系统退行性疾病。本研究室十多年来对该病的发病机制,特别是在防治方面进行了一些实验研究工作,并结合国内外最新的研究成果,提出了治疗AD新的理念和策略,为该病未来的临床治疗研究提供了新的思路。     

大骨节病患区和邻近非患区不同硒水平儿童尿中羟赖氨酸含量的初步探讨

1.大骨节病患区和邻近非患区不同硒水平儿童尿羟赖氨酸排出情况不同,凡是尿硒排出量低的儿童,其尿羟赖氨酸排出量也低,二者存在高度正相关关系。2.低硒儿童尿羟赖氨酸排出减少被认为可能与前α-肽链上赖氨酸羟化不全有关。3.本文着重对大骨节病儿童分组指标的选择做了详细讨论,指出合理分组是获得生化代谢变化正确信息的基础。     

多普勒对青光眼血流动力学研究及临床意义

应用彩色多普勒测定35例眼压控制正常的原发性闭角型青光眼（PACG）的视网膜中央动脉（CRA）、睫状动脉（CA）、眼动脉（OA）的血流动力学变化与22例正常组对比。结果两组病人3种动脉的峰值流速（PS）、舒末流速（ED）、阻力指数（RI）无显著性差异（P＞0．05）。提示眼压控制正常的PACG球后动脉血流状态基本正常。     

阿尔茨海默病患者和非痴呆老人α2巨球蛋白抑制β淀粉样肽纤维形成能力的比较

目的　分析阿尔茨海默病患者和非痴呆老人及青年人的α2 巨球蛋白体外抑制β淀粉样肽纤维形成能力的差异,阐明α2巨球蛋白对β淀粉样肽降解代谢变化的影响。方法　使用浊度试验、硫磺素 T试验和电子显微镜负染方法,观察分析了β淀粉样肽的凝聚和纤维形成及26例阿尔茨海默病患者和 27 例非痴呆老人及 24 例青年人的α2 巨球蛋白对β淀粉样肽的凝聚和纤维形成的抑制作用。结果　12.5μmol/L浓度 Aβ1-42 肽在 pH7.4 的 PBS缓冲液中37℃恒温摇床温育72 h后电子显微镜负染可见大量的β淀粉样肽纤维形成。正常青年人的 50μmol/Lα2 巨球蛋白电镜下观察证实完全地抑制了β淀粉样肽纤维形成,浊度试验表明抑制率达(81.2±7.2)%,硫磺素 T试验抑制率达(78.7±7.7)%。非痴呆老年组等量α2巨球蛋白电镜下 2/27 例显示不全抑制,25/27 完全抑制,浊度和硫磺素 T试验抑制率分别为(73.0±8.7)%和(68.3±9.6)%,同青年组比较无显著性差异(P>0.05)。阿尔茨海默病患者等量α2巨球蛋白电镜下 15/26 例显示不全抑制,9/26 完全抑制,浊度和硫磺素 T试验抑制率分别为(50.0±6.87)%和(54.9±7.1)%,同青年组比较明显减低(P<0.01)。结论　阿尔茨海默病患者α2巨球蛋白体外抑制β淀粉样肽纤维形成能力明显减低,它将促进β淀粉样肽原纤