氢气通过抗氧化应激减轻大鼠弥漫性轴索损伤

目的探讨氧化应激在大鼠弥漫性轴索损伤(DAI)中的作用及氢气对其治疗作用。方法将118只SD雄性大鼠随机平均分为假手术组、DAI模型组和氢气干预组。采用头颅瞬间旋转损伤装置制作大鼠DAI模型,干预组每日2次腹腔注射高纯度氢气(10mL/kg)。各组于预定时间点行神经功能评分、组织形态学、碘化丙啶(PI)染色及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)含量检测。结果与假手术组比较,DAI后脑组织MDA含量升高(P<0.01),SOD及CAT活力下降(P<0.01),神经细胞肿胀,大量神经元变性、坏死,胶质细胞增多,PI阳性细胞增加(P<0.01),神经功能缺损加重(P<0.01)。给予氢气干预后脑组织MDA显著下降(P<0.01),SOD及CAT活力增强(P<0.01),组织形态学观察改善,PI阳性细胞数减少(P<0.01),神经功能缺损改善(P<0.05)。结论氧化应激参与了DAI急性期脑损伤的病理生理过程,自由基的大量产生及抗氧化酶活力的下降可能导致脑损伤的加重;氢气通过改善抗氧化酶活力并减轻自由基损伤改善DAI急性期脑损伤。减轻氧化应激程度对DAI急性期脑保护具有重要意义。     

乘用车前端结构几何参数对行人头部动力学响应和损伤风险的影响

通过深入的事故数据分析,研究行人在与不同类型乘用车碰撞中的AIS 3+伤亡风险,采用仿真分析研究乘用车前部结构对行人损伤和致伤因素的影响。以市场上的128款乘用车作为样本,比较了轿车、运动型多功能车和微型厢式车前部结构的主要几何尺寸;基于详尽的行人事故数据,统计分析了各类乘用车-行人事故中的损伤分布和严重性,确定了车辆碰撞速度与行人伤亡风险的关系;利用多体动力学模型,分别在20、40和60km/h的碰撞速度下比较了不同车型的行人头部碰撞条件。结果表明:乘用车前部几何形状对行人头部动力学响应和损伤风险都有显著影响。研究结果可为不同类型乘用车更好地制定行人保护措施提供一定的理论依据。     

武汉二七长江三塔结合梁斜拉桥疲劳特性分析

利用大型有限元软件Midas/Civil建立武汉二七长江大桥全桥三维有限元模型.根据成桥阶段内力计算,确定了主跨跨中截面、主跨1/4跨截面、边跨混凝土主梁结合段、中塔最外侧斜拉索和边塔最内侧斜拉索作为疲劳破坏最危险部位.选取英国规范BS5400、美国规范AASHTO、欧洲规范Eurocode1和我国的6轴标准疲劳车,分别对疲劳破坏最危险部位进行加载计算,获得了运营期内各最危险部位的疲劳应力谱.结合武汉二七长江大桥的设计交通流量,计算得到了疲劳车辆年平均日交通流量.选取不同材料的疲劳S-N曲线,利用疲劳累积损伤准则计算得到了最危险部位的年累计损伤度.比较四种标准疲劳车在疲劳寿命评估中的准确性,最后综合评估武汉二七长江大桥的疲劳性能.结果表明,该桥100年运营期内不会发生疲劳破坏.     

常量硫酸镁治疗重型颅脑损伤的临床研究

目的探讨常量硫酸镁治疗重型颅脑损伤(sTBI)的临床效果、用药方案及其安全性。方法将入选病例随机分为治疗组和对照组,每组30例。对照组按常规治疗,治疗组加用常量硫酸镁。正常组20例,为成年健康献血员。按预设时间抽取肘静脉血,采用原子分光光度法测定血清Mg2+浓度。患者入院时、入院2周分别记录GCS评分。3月随访记录GOS评级并量化评分。观察记录治疗组和对照组患者伤后5 d的不良反应情况。应用SPSS13.0软件包分析数据。结果 sTBI后对照组患者血清Mg2+浓度立即下降,24 h内最低,7~14 d基本正常。治疗组患者伤后2~3 d血清Mg2+浓度明显高于对照组(P<0.01),7~14 d基本下降至正常。患者治疗2周后的GCS评分比较,治疗组高于对照组(P<0.05)。3月GOS评分治疗组高于对照组,但差异无统计学意义。治疗组和对照组患者sTBI后5 d内出现的不良反应比较,差异无统计学意义。结论常量硫酸镁治疗sTBI的近期疗效良好;伤后24 h内用药、连用5 d的用药方案是科学、有效、安全的。     

缺血后处理对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨并比较缺血预处理与后处理对肾脏的缺血/再灌注损伤的保护作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、模型对照组(I/R)、缺血预处理组(I-Precon组)、缺血后处理组(I-Postcon组)。后3组均切除右侧肾脏,左肾缺血60min,但I-Precon组在缺血60min前先将左肾缺血5min,再通血2min,循环3次后进行,I-Postcon组在缺血60min后再进行开放10s+阻断10s循环处理6次。各组处理之后,均再灌注4h。实验结束后检测血浆尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,HE染色观察各组肾组织病理变化。结果 I-Precon组和I-Postcon组与I/R组比较,大鼠血浆BUN、Cr、MDA含量明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.05);形态学结果显示,I-Precon组和I-Postcon组大鼠肾损伤程度明显低于I/R组,且I-Postcon组肾损伤轻于I-Precon组。结论缺血预处理与后处理均对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

一种新的胰腺炎脑损伤模型的建立

目的 建立一种稳定的胰腺炎并脑损伤模型,以进一步探讨胰腺炎脑损伤的机制.方法 24只成年雄性SD大鼠,随机分为假手术(sham operation, SO)组,重症急性胰腺炎(SAP)组和胰蛋白酶制模组(trypsin),每组8只大鼠.各组大鼠均于制模后12h采集脑组织和胰腺组织标本.比较各组大鼠的死亡率;采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)测定血清细胞间紧密连接蛋白(Zo-1)含量;透射电镜观察脑组织超微结构变化;HE染色观察脑组织病理学变化.结果 SAP组大鼠死亡率较trypsin组明显升高,SO组无大鼠死亡;SAP组Zo-1水平均明显高于SO组(P<0.05),trypsin组Zo-1水平与SAP组呈现一致性变化(P>0.05).SAP组和trypsin组均出现明显神经元细胞肿胀、毛细血管淤血、血管通透性增加、血栓形成、线粒体肿胀和细胞凋亡等超微结构的变化.结论 胰蛋白酶可能为SAP脑损伤的元凶;用胰蛋白酶制备SAP模型大鼠死亡率低,为进一步研究脑损伤的机制和进行相关治疗研究提供了稳定的动物模型.     

城市公交车内儿童乘员头部损伤的有限元分析

基于已验证的具有详细解剖学结构的头部模型和儿童假人身体有限元模型,构建了具有高计算效率的6岁儿童混合人体有限元模型,结合构建的城市公交车整车有限元模型,选取儿童乘坐公交车时的4个典型位置,对公交车紧急制动和正面碰撞工况下的儿童头部损伤进行了仿真.结果表明,公交车正常行驶紧急制动时头部不会损伤,但在有交通事故发生碰撞时可...     

前置护体式安全座椅布置参数优化研究

建立了Q系列3岁假人的正面碰撞仿真模型,以前置护体安装高度位置(相对于假人H点位置)、前置护体自身高度、前置护体加强肋板刚度以及泡沫材料刚度4个因素为研究对象,运用正交试验设计和方差分析筛选优化参数,并采用基于遗传算法的多目标优化方法进行求解。经过优化求解得知,当前置护体安装高度位置为0 mm(相对于假人H点位置),前置护体自身高度为190 mm时,对儿童乘员的保护效果最佳。此时最大腹部压力较初始值降低了16.3%,胸部3 ms加速度较初始值降低了9.1%。综合分析可知,在正面碰撞中减小儿童腹部与胸部损伤的关键之处在于,前置护体需约束在儿童乘员的盆骨部位,避免在碰撞过程中儿童出现"下潜"现象;通过将约束部位扩散到儿童胸部的方式可以有效分散碰撞冲击载荷,从而减小儿童乘员的腹部和胸部损伤。