行人下肢生物力学仿真及腿部仿形器研究现状

基于PCDS(Pedestrian Crash Data Study)数据库,分析了人车相撞事故中各种因素对人体下肢损伤程度、损伤形式的影响,对目前各国关于行人下肢损伤生物力学特性的相关文献进行了总结和分析,并且比较了目前现有的腿部仿形器以及相关的试验方法,从而为开展行人下肢损伤的研究提供了依据。     

辛伐他汀在弥漫性轴索损伤后神经保护中的作用及其机制

目的探索辛伐他汀预处理在弥漫性轴索损伤(DAI)后神经保护中的作用,并初步阐明可能的机制。方法采用大鼠头颅瞬间旋转损伤装置制备大鼠DAI模型,模型制作前随机给予白开水或辛伐他汀[60mg/(kg·d)]灌胃1周,DAI后24h用改良神经功能缺损程度评分(mNSS)评估神经功能状态,处死并取脑,脑组织切片行HE染色、Mallory磷钨酸苏木素染色、淀粉样蛋白前体(APP)免疫组化染色及TUNEL染色,另外大鼠用于提取脑组织蛋白行RhoA活性检测。结果 DAI后大鼠都出现明显神经功能缺失,组织病理学可见神经元死亡,轴突断裂。辛伐他汀预处理后神经功能有明显改善,APP分数明显降低,TUNEL染色强度也有降低。RhoA活性检测结果显示DAI后RhoA活性升高,但此效应可被辛伐他汀抑制。相关性分析显示RhoA活性与APP分数及TUNEL结果都有显著相关性。实验前后大鼠的生理指标和血液生化指标无明显差异。结论辛伐他汀可改善DAI后神经功能状态,且此作用与抑制RhoA活性有关。     

DAPK1在弥漫性轴索损伤后大鼠脑组织中的表达及其与神经元凋亡的关系

目的探讨大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后神经元凋亡及死亡相关蛋白激酶1(DAPK1)表达变化,为临床治疗提供新的靶点及治疗时间窗。方法 40只SD成年雄性大鼠随机分为对照组(n=8)和DAI组(n=32)。DAI组选用大鼠头颅瞬间旋转装置制备DAI模型,分为6h、24h、72h、7d组共4个亚组(n=8)。各组在造模前及处死前采用改良神经功能缺损评分(mNSS)对大鼠神经功能进行评分;同时将各组大鼠一半用于Western bolt检测大鼠胼胝体、脑干组织内DAPK1表达情况;另一半用于TUNEL检测大鼠脑组织内神经元细胞凋亡情况。结果 DAI后大鼠均出现明显体质量下降、神经功能缺失;DAI后6h组大鼠胼胝体、脑干组织可见DAPK1蛋白表达明显升高,并出现明显神经元细胞凋亡,DAI后24h组DAPK1表达及神经元细胞凋亡均到达高峰值,DAI后72h、7d组表达开始下降,仍明显高于对照组。结论 DAI后出现神经功能缺失、体质量下降,可能与损伤后DAPK1表达及神经元细胞凋亡有关,二者在损伤后24h一致性达到高峰;提示DAPK1抑制剂药物治疗时间窗为伤后24h。     

汽车碰撞过程中加速度特征对乘员损伤的影响分析

针对汽车正面碰撞过程中车身压溃失稳产生初始加速度峰值的特点,提取基本特征,改变峰值大小,构造加速度曲线组,研究峰值变化对乘员安全性的影响。研究表明,车身加速度峰值处于较小范围时,人体综合损伤指标对峰值的变化并不敏感。     

Effects of systemic domestic recombinant human erythropoietin on HIF-1α expression in the retina in a rabbit model of acute high intraocular pressure

Objective To observe the expression of hypoxia inducible faetor-1α (HIF-1α) in the retina of rabbits with acute high intraocular pressure and to investigate the mechanism of systemic domestic recombinant human erythropoietin (rhEPO) protecting the retina from ischemia-reperfusion injury. Methods First, control group and model group were established in rabbit eyes. The acute high intraocular pressure model was established by saline perfusion into anterior chamber, and then hypodermic injection of domestic rhEPO was made. HIF-1α protein in the retina was observed by immunohistochemical staining method on days 1, 3, 7 and 14 after retinal ischemla-reperfusion, respectively. Results No cells with HIF-la positive expression were observed in the retina of the control group. Ceils with HIF-1α positive expression in the model group outnumbered those in the control group (P < 0. 01). The resemblance pattern occurred in EPO group but its degree was slightly greater than that in the model group from day 3 after ischemia-reperfusion (P<0.05). Conclusion Domestic rhEPO can down-regulate the expression of HIF-1α in the retina with acute high intraocular pressure, which may be one of the mechanisms that rhEPO protects the retina from ischemia-reperfusion injury.     

大黄素对模拟冷缺血再灌注后肝细胞内钙离子浓度及细胞凋亡的影响

目的 研究中药大黄素对模拟冷缺血再灌注后肝细胞内钙离子浓度及细胞凋亡的影响.方法 体外培养肝细胞株HL-7702,随机分为对照组和大黄素处理组.对照组未予大黄素处理,大黄素处理组按100、10、1 μmol/L分为高、中、低3个浓度组,建立模拟冷缺血再灌注模型,流式细胞技术检测各组细胞内钙离子浓度及细胞凋亡水平,分别检测各组细胞培养上清液乳酸脱氢酶水平.结果 冷缺血8 h再灌注6 h后,高、中、低浓度大黄素处理组钙离子荧光强度分别为(24.12±0.51)、(26.35±1.34)、(39.12±1.94),均显著低于对照组的105.29±1.01(P<0.01).高、中、低浓度大黄素处理组细胞凋亡率分别为(5.46±0.41)%、(10.64±0.64)%、(11.90±0.50)%,均显著低于对照组的(25.40±1.41)%(P<0.01).高、中浓度大黄素处理组上清液LDH含量分别为(179.67±18.57)u/L、(198.83±14.22)u/L,显著低于对照组的(351.33±34.16)u/L(P<0.01).结论 大黄素可降低模拟冷缺血再灌注后的肝细胞内钙离子浓度,抑制细胞凋亡,减轻肝细胞损伤.     

防挥鞭伤安全座椅的初步研究

以Euro NCAP挥鞭伤动态评估为基础,采用DOE分析手段,得到座椅部分设计参数对挥鞭伤的影响规律.结果表明,随着座椅设计参数的变化,几个损伤评价指标呈非线性变化,而且是互相影响此消彼长.因此,防挥鞭伤安全座椅设计应是一种多目标综合优化设计.     

氯丙嗪预处理对家兔缺血再灌注损伤后小肠功能的影响

目的研究不同剂量氯丙嗪预处理对家兔小肠缺血再灌注损伤的影响,探讨氯丙嗪的肠道保护作用。方法采用恒温平滑肌槽记录离体肠管收缩曲线的方法,观察不同处理方式下小肠的收缩张力及收缩频率的变化。结果缺血再灌注损伤后,小肠收缩张力及收缩频率较正常对照组显著降低,小剂量(1 mg/kg.BW)和中剂量(2 mg/kg.BW)氯丙嗪预处理后,缺血再灌注小肠的收缩张力及频率均有所恢复,显著高于未预处理组。大剂量(4 mg/kg.BW)氯丙嗪预处理组小肠的收缩张力和频率与单纯缺血再灌组相比无统计学差异。结论适量氯丙嗪预处理能够改善缺血再灌注造成的小肠运动功能异常,而大剂量氯丙嗪对其无改善作用。     

3,6-(二甲氨基)-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的　观察 3,6 (二甲氨基 ) 二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐 (IHC 93)对大鼠缺血再灌注的保护作用。方法　选用健康SD大鼠 ,结扎和松解冠状动脉制备心肌缺血再灌注模型。结果　IHC 930 .12 5、0 .2 5、0 .5mg·kg-1能明显缩小缺血再灌注心肌梗死范围 ;可不同程度地减少心肌CK和CK MB的释放 ;减少心肌ET 1的产生 ;IHC 930 .2 5、0 .5mg·kg-1明显降低心肌肿胀度。结论　IHC 93对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

考虑潜在类别的老年行人交通事故严重程度致因分析

人口老龄化问题日益突出,老年行人的出行安全同样引起各界重视。本文基于潜在类别聚类分析和随机参数Logit模型相结合的两步法深入探究影响老年行人交通事故严重程度的诱因。对北卡罗来纳州2007—2019年65岁及以上老年行人与机动车的碰撞数据进行清洗。为消除碰撞数据中固有的未观察到的异质性,首先进行潜在类别聚类分析,依据拟合优度指标确定最佳聚类数,将数据分成3个集群,分别对每个集群进行特征描述。然后,分别对每个集群建立随机参数Logit模型,以进一步探索集群内部未观察到的异质性,同时计算各显著变量的边际效应,量化其对事故严重程度概率的影响。结果显示,随机参数Logit模型具有更好的拟合优度;不同集群参数估计结果有所差异,一些变量只在特定集群内是显著的;集群1中,“救护车援助”为随机变量,集群2中“事故发生在城市”为随机变量,集群3中未发现随机变量,退化为多项Logit模型。本文研究结果可为交通工程师和政策制定者提供更可靠准确的老年行人交通事故严重程度诱因信息,为老年行人出行安全改善方案的制定提供理论支撑和技术支持。