城市区域物流无人机路径规划

针对城市区域物流无人机路径规划问题，采用栅格法进行环境建模，综合考虑无人机性能、任务性质和城市环境等影响要素，以航程、高度变化和危险度最小为目标函数，构建多约束物流无人机路径规划模型.改进A*(A-star)算法求解：为合理预估距离，采用欧氏距离与曼哈顿距离线性组合的方式设计启发函数；为提高搜索效率，引入双向搜索策略；为保证平稳飞行，采用B样条(B-spline)法进行路径优化.结果表明：模型可以实现多目标优化，具有有效性；算法与传统A*算法相比，规划时间少，规划路径航程短，高度变化少，飞行安全稳定.分析参数权重值得出：当3个子目标代价权重系数分别为0.4、0.1和0.5，2种距离权重系数分别为0.15和0.85时，规划路径最优.     

体外循环过程中红细胞免疫功能的改变

应用红细胞酵母花环试验和红细胞免疫调节因子一步测定法 ,对 30例体外循环过程中红细胞免疫功能及其调节因子进行测定。结果 :体外循环开始后红细胞C3b受体花环率明显升高 ,30 min时达到高峰 ,以后逐渐降低 ,但仍较转流前高 ,红细胞免疫复合物花环率无明显变化 ;红细胞免疫促进因子明显升高 ,而抑制因子明显降低 ,表现为红细胞免疫功能及调节功能紊乱。     

系统架构浅析

ERP产品在对连锁企业系统架构支持上进行了较大的完善,为用户提供了多种系统部署方案,用户可根据自己的连锁管理模式、连锁体系布局、网络硬件环境等条件因素,选择适合的连锁系统架构。     

A组填料在京沪高速铁路路基上的应用

通过试验段的填筑并收集数据,以确定应选用的填料,同时对规范中的个别数据做了证实,以数据选择机械设备及设备组合,确定路基压实遍数、填料的松铺系数等。介绍了路基施工工艺,以及对选料及试验段施工的体会。     

基于改进A*算法的智能车路径规划研究

针对智能车使用A*路径规划算法存在转折点和冗余点的问题,提出一种考虑智能车静态特性的改进A*路径规划算法。在已知静态环境信息的栅格地图上,考虑到智能车自身存在实际宽度,对障碍物进行膨胀扩展;其次根据路径上前后节点相对方向的改变提取必要的转折点,并依次连结前后转折点,若转折点连线不经过障碍物,删除连结转折点之间冗余的转折点;重复上述操作,直至所有冗余点被删除,保留关键转折点。仿真结果表明,该方法可以实现车辆安全无碰撞地到达目标终点。     

武广客运专线衡阳段路基A,B组填料试验研究

通过颗粒分析、击实试验、中德对比分析试验及土工大三轴剪切试验等,研究武广客运专线路基A,B组填料路基填筑质量控制指标及其强度特性,并考虑填料中细粒土含量的影响。研究结果表明:路基以压实系数作为密实度控制指标是最合理的;衡阳段路基密实度控制指标:基床底层压实系数应取0.95,路基本体压实系数应取0.93;路基施工中碾压荷载应控制在一定范围内,细粒土的含量为6%其路基填筑质量更好。研究成果在该段路基施工中应用,取得了比较理想的效果。     

奇瑞A3发动机无法起动故障分析

介绍一起奇瑞A3轿车发动机无法起动故障的分析与排除过程,提出了排除发动机无法起动故障的诊断方法与排除思路,对使用与维修奇瑞A3轿车有很现实的意义。     

基于AT89S51单片机的信号发生器设计

本文提出并设计了一种基于AT89S51单片机控制的MAX038信号发生芯片的信号发生器设计。对其振荡频率控制、信号输出幅度控制以及频率和幅度数显的实现作了较详细的论述。该函数信号发生器可输出三角波,方波和正弦波。     

冠心病患者辅助性T细胞亚群17的变化及意义

目的探讨不同类型冠心病患者外周血辅助性T细胞亚群17(Th17)的变化及临床意义。方法选取20例急性心肌梗死(AMI)患者、23例不稳定性心绞痛(UA)患者、19例稳定性心绞痛(SA)患者,另选22例同期住院的非冠心病患者作为对照组。采用流式细胞术检测外周血Th17细胞的百分率;实时定量PCR检测相关基因IL-17A、RORγt和STAT3 mRNA的表达;ELISA法检测血浆IL-17A的浓度。结果①UA患者和AMI患者外周血中Th17细胞的百分率显著高于SA患者和对照组(P<0.01);②与SA组患者和对照组相比,UA组和AMI组患者Th17细胞相关基因IL-17A、RORγt和STAT3的mRNA表达显著增高或有增高趋势。结论 UA患者和AMI患者外周血中Th17细胞激活,Th17激活可能与斑块的不稳定密切相关。     

NK细胞杀伤ARH-77细胞的活性及机制的初步探讨

目的探讨同种异体NK细胞杀伤人骨髓瘤ARH-77细胞的活性及机制。方法 LDH释放法检测NK细胞杀伤ARH-77细胞的活性;RT-PCR方法和流式细胞仪分别检测K562和ARH-77细胞NKG2D配体和HLA-I基因和分子。阻断K562和ARH-77细胞NKG2D配体,观察NK细胞杀伤活性的变化。结果相同效靶比时NK细胞杀伤ARH-77细胞的活性明显低于杀伤K562细胞。两种细胞均表达MICA/B和ULBP1～3基因。K562细胞高表达MICA/B和ULBP1～3分子,不表达HLA-Ⅰ类分子;ARH-77细胞低表达ULBP1～3分子,高表达HLA-Ⅰ类分子。ARH-77细胞HLA基因型为A2、3,B15、35,Cw3、4。阻断NKG2D配体,NK细胞对K562细胞的杀伤活性明显降低,对ARH-77细胞的杀伤活性无明显改变;阻断HLA-Ⅰ类分子后,NK细胞对K562细胞的杀伤活性无变化,对ARH-77细胞的杀伤活性明显提高。结论 ARH-77细胞对NK细胞的杀伤敏感性低,其机制与其高表达HLA-Ⅰ类分子、低表达NKG2D配体有关。