宫颈鳞癌中端粒酶活性与p53和C-myc的表达

目的　探讨宫颈鳞癌中端粒酶活性、凋亡相关基因p5 3和C myc的表达水平及三者间关系。 方法　用PCRELISA法检测正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤样变 (CIN)及浸润性宫颈鳞癌组织中端粒酶活性 ,用免疫组化ABC法检测 p5 3、C myc蛋白的表达。 结果　①浸润性宫颈鳞癌中 ,端粒酶活性、p5 3、C myc蛋白表达水平明显增高 (P <0 .0 5 ) ;②端粒酶阳性率、p5 3和C myc蛋白表达水平与宫颈鳞癌分化程度有关 ,即肿瘤分化程度越差 ,端粒酶阳性率越高 (P <0 .0 5 ) ,而与宫颈鳞癌病理类型、临床分期无关 ;③宫颈鳞癌中端粒酶活性、p5 3表达、C myc表达三者之间有明显的内在联系 (P <0 .0 5 )。结论　①端粒酶活性增高在宫颈鳞癌的发生及发展中起重要作用 ;②端粒酶活性、p5 3、C myc蛋白水平可作为宫颈鳞癌诊断和预后指标 ;③在宫颈鳞癌的形成和发展中 ,端粒酶与凋亡相关基因的表达可能具有协同作用     

逆转录病毒介导CXCR4-siRNA对前列腺癌细胞体外侵袭能力的影响

目的设计构建趋化因子受体4(CXCR4)的RNA干扰逆转录病毒载体,探讨干扰CXCR4表达对前列腺癌细胞侵袭能力的影响。方法用PCR扩增CXCR4特异性小干扰RNA(smallinterferingRNA,siRNA),转入带有增强型绿色荧光蛋白(EGFP)和启动子U6的Pgensil-1质粒中,再将重组基因片段导入到逆转录病毒真核表达载体PLX-SN中,行限制性酶切及测序鉴定。重组逆转录病毒载体转染包装细胞PA317,获取病毒上清转染前列腺癌细胞,RT-PCR检测CXCR4mRNA表达。Transwell小室侵袭实验检测前列腺癌细胞体外侵袭能力的变化。结果通过酶切及测序鉴定,成功构建了PLXSN/EGFP-U6-siCXCR4。干扰质粒抑制CXCR4mRNA的表达,与空载体组比较,PC-3m、LNCaPsiRNA对CXCR4mRNA的抑制率分别为(84.26±10.20)%和(88.17±11.23)%。Transwell侵袭实验结果显示,干扰组微膜下孔细胞数PC-3m、LNCaP分别为(14.7±3.1)和(18.9±4.2)个,空载体组分别为(46.9±5.3)和(66.7±6.0)个,两者差异显著(P<0.05)。结论PLXSN/EGFP-U6-siCXCR4可以有效地抑制前列腺癌细胞CXCR4mRNA的表达,干扰CXCR4可以显著抑制前列腺癌细胞体外侵袭转移能力。     

血栓调节蛋白在子宫内膜癌组织中的表达

目的　研究血栓调节蛋白 (TM )在子宫内膜癌组织中的表达及其与肿瘤的浸润程度、组织学分级等病理参数的关系。方法　应用免疫组织化学SP法对 5 0例子宫内膜腺癌、10例子宫内膜复杂型增生过长及 10例正常子宫内膜组织中TM表达进行检测。结果　TM在子宫内膜腺癌中的表达明显高于子宫内膜复杂型增生过长和正常子宫内膜组织 (P <0 .0 5 )。在子宫内膜腺癌中 ,TM的表达与临床分期有关 ,随分期的升高其阳性表达率降低 (Ⅰ期 76 .5 % ,Ⅱ期 6 3.6 % ,Ⅲ期及其以上者 2 0 %。P <0 .0 5 ) ;而与组织学分级、肌层浸润程度及患者年龄无明显关系 (P >0 .0 5 )。结论　TM表达水平可能与子宫内膜癌的转移有关 ,有望成为判断子宫内膜癌患者病情发展和预后的一项新指标。     

c-myc反义寡核苷酸对肾癌细胞的生长抑制作用及对细胞周期的影响

目的　观察修饰的c myc反义寡核苷酸 (ASODN)对肾癌细胞的生长和细胞周期的影响。 方法　用人工合成的c mycASODN转染于培养的人肾癌细胞 ,观察其对瘤细胞的作用。结果　①MTT法测定发现 ,与正义和错配链相比较 ,c mycASODN有明显抑制肾癌细胞生长的作用 ,12 μmol·L-1c mycASODN组作用 4 8h ,对瘤细胞的生长抑制率为 4 7% ;该生长抑制作用随反义药物剂量的增加而增强 ,同时随作用时间的变化而变化。②流式细胞仪检测证明 ,c mycASODN对肾癌细胞周期的抑制作用在G1期到S期。结论　c mycASODN具有序列特异性和细胞周期特异性地抑制肾癌细胞生长作用     

褪黑素对人肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用

目的　观察褪黑素对人肝癌 SMMC- 772 1细胞生长抑制作用及其作用机理。方法　采用不同浓度的褪黑素通过体外细胞培养、MTT显色技术研究其抑制作用 ,以流式细胞仪和电子显微镜技术观察其作用机理。结果　褪黑素对人肝癌 SMMC- 772 1细胞具有抑制作用 ,其 IC30 、IC50 分别为 1 .1 0和 2 .0 0 mmol/L。以 IC30 的褪黑素处理 SMMC- 772 1细胞 ,使其倍增时间由 2 1 .1 h延长到 38.4h。流式细胞仪观察到褪黑素导致 SMMC- 772 1细胞 G0 /G1期比例升高 ,S期比例降低。透射电镜可观察到以 IC30 的褪黑素处理的细胞 ,其超微结构发生了退行性改变。结论褪黑素对 SMMC- 772 1细胞具有抑制作用 ,其作用机理可能是褪黑素导致细胞 G0 /G1阶段的推迟进行     

EXPRESSIONS OF P53, PROLIFERATING CELL NUCLEAR ANITIGEN, BCL-2 PROTEIN AND THEIR SIGNIFICANCE IN SALIVARY ADENOID CYSTIC CARCINOMA

Studiesonthecarcinomasshowedthatthespeedofcarcinomadevelopmentisdependentonthebalanceofcellproliferatingandapoptosis.Soitisveryimportanttostudythemechanismbywhichoncogenescontrolproliferationandapoptosisoftu-morcell.Moststudiesonsalivaryglandtumorshavelaidemphsisontheproliferatingfunctionofonco-genesathomeandabroad,andignoranteditsfunc-tiononapoptosis,especially,thestudieswerefew-.erincombiningtwokindsoffunction.Helen's[13studyonACCindicatedthatmutationofP,3doesn'tplayimportantroleincarcinog…     

凋亡基因bcl-2/bax蛋白在胆囊良、恶性病变中表达及其临床意义

选取胆囊炎标本 16例 ,胆囊癌标本 4 0例行免疫组织化学 (S- P法 ) ,对凋亡相关基因 bcl- 2与bax染色。结果表明胆囊炎组、胆囊癌组及癌旁组织 bcl- 2阳性率分别为 4 3.7%、77.5%与 81.8% ,胆囊癌组高于胆囊炎组 (P <0 .0 5) ,与癌旁组织相比无显著性差异 (P >0 .0 5)。bax染色示胆囊炎组、胆囊癌组和癌旁组织阳性率分别为 81.5%、52 .5%和 54.5% ,胆囊癌组与胆囊炎组相比差异显著 (P<0 .0 5)。癌旁组织与胆囊炎组及胆囊癌组相比差异不显著。胆囊癌 bcl- 2阳性率与分化程度有关 ,Bax在胆囊癌不同分化程度的表达率不同 ,bcl- 2与 bax相互表达具有一定联系 (0 .0 5

相似文献   

食管癌和宫颈癌组织中p53蛋白过度表达及其与放疗敏感性的关系

用免疫组化法对 52例宫颈癌和食管癌标本中 p53基因蛋白过度表达进行研究 ,并探讨其与近期放疗效果的关系。结果显示 ,p53蛋白在宫颈癌和食管癌中过度表达分别为 35.4 8%和 52 .38% ,p53蛋白过度表达率在高分化鳞癌中较中低分化者低 (P <0 .0 5) ,且与病期无关 (P >0 .0 5)。在宫颈鳞癌 ,p53蛋白过度表达者近期放疗效果较差 (P <0 .0 5) ,食管鳞癌 p53过度表达与放疗效果无明显关系。提示 p53基因与放射敏感性有关 ,但不是唯一因素。     

CD147蛋白在人宫颈癌中的表达

目的 探讨CD147在宫颈癌中的表达及其意义.方法 应用蛋白印迹及免疫组织化学方法检测CD147在宫颈癌和正常宫颈组织中的表达.结果 CD147蛋白在所有的宫颈癌(41/41,100.0%)和绝大多数正常宫颈组织(11/12,91.7%) 都表达.宫颈组织中存在着不同分子量的CD147分子.CD147在宫颈癌中的细胞阳性率及表达量都要显著高于正常组织(P<0.05).结论 CD147是细胞增殖的一个标记分子;CD147 蛋白在宫颈癌中高表达,是宫颈癌治疗的一个潜在靶点.     

肿瘤特异性Survivin启动子驱动的FAK shRNA真核表达载体的构建

目的 构建肿瘤特异性Survivin启动子驱动的FAK shRNA真核表达载体.方法 PCR扩增Survivin启动子,构建重组载体pGEMT/pSurv并酶切、测序鉴定.体外化学合成编码FAK shRNA寡核苷酸链并退火互补成双链,构建真核表达载体pGenesil-FAK shRNA并酶切、测序鉴定.用Survivin启动子替换pGenesil-FAK shRNA中的U6启动子,重组为Survivin启动子驱动的FAK shRNA真核表达载体pGenesil-pSurv-FAK shRNA.将pGenesil-pSurvFAK shRNA转染至肝癌细胞系HepG2,观察转染效率.48h后应用RT-PCR法检测转染重组质粒后HepG2细胞中FAK mRNA的表达变化.结果 成功构建了肿瘤特异性Survivin启动子驱动的真核表达载体pGenesil-pSur-FAKshRNA,转染至肝癌细胞HepG2后可明显下调HepG2细胞中FAK mRNA表达水平.结论 以Survivin启动子驱动的FAK shRNA真核表达载体能够有效下调肝癌细胞FAK的表达,为进一步以靶向干扰FAK表达为主要手段的肝癌联合治疗提供实验依据.