基于厂拌冷再生的大厚度半刚性基层性能研究

针对大厚度半刚性基层层间粘结性能差、干缩大、易受温度影响的特点,提出采用厂拌冷再生用于层间过渡,并通过配比和方案设计,抗压强度试验、干缩试验、温缩性能试验。结果表明：冷再生材料层用于半刚性基层中,在冷再生材料的嵌锁挤密效应下,结构的整体性能和抗压强度提高。前期受湿度影响大,后期主要受温度影响,冷再生材料层越多,相同时间的变形量越小。厂拌冷再生材料,有利于减少温度对结构的影响。     

G4高速公路湖南耒宜段大修工程路面结构方案设计

介绍了耒宜高速公路原路面的多种路面结构与交通流量及路面损害情况,针对具体的路面结构与左右幅交通流量与轴载的悬殊差异,经技术经济比较,采用了在原连续配筋混凝土路面上直接加铺沥青混凝土路面结构;在原普通水泥混凝土与钢筋混凝土路面上加铺连续配筋混凝土复合式路面;在原沥青路面上进行铣刨加铺单层沥青面层与双层沥青面层、对原沥青路面进行就地热再生后加铺单层与双层沥青面层结构。     

国内燃料电池客车示范综合评价

介绍北京、上海开展的燃料电池客车载客运行等情况,对比分析国内外燃料电池客车运行的里程、氢燃料电池消耗等技术指标,并总结示范运行经验,为以后开展类似的示范项目提供参考。     

基于STAR-CCM＋的汽车除霜分析

汽车空调的除霜性能直接影响到驾驶员的视野情况及驾驶安全.利用基于有限体积方法的CFD软件STAR-CCM＋对汽车空调除霜系统进行设计和优化,分别探讨了玻璃内表面第1层网格厚度及模型计算域的大小处理对计算结果的影响.稳态除霜分析时,应先确定第1层网格厚度,可建立不完整乘员舱模型计算;瞬态除霜分析时,应建立完整乘员舱模型计算.在整车开发过程中,要综合考虑除霜分析的精度和周期,采用不同的方法建立计算模型来适应不同的开发阶段,以满足其项目要求.     

沥青路面热再生技术在国道110内蒙古段应用

介绍了沥青路面就地热再生技术的施工工艺及配合比设计,为施工提供参考依据。文章指出只有严格控制工艺与配合比,才能确保沥青路面热再生的质量。     

复合式冷再生基层施工工艺与技术研究

结合某公路路面维修工程中所铺筑的22 cm粉煤灰-水泥冷再生底基层+乳化沥青-水泥冷再生基层的复合式冷再生基层实体工程项目,对复合式冷再生基层的工程运用、施工管理、质量控制及检测验收等进行研究,并对工程中出现的问题进行归纳和总结.试验研究及实体工程检验表明,复合式冷再生基层铺装方案具有良好的路用性能,适用于城市道路改建...     

904L不锈钢双极板的电化学行为

采用电化学方法研究了904 L不锈钢在PEMFC环境中的腐蚀行为.结果表明,904L的钝化电流密度低于1.0×10-5A.cm-2.在PEMFC阴阳极工作电极电位下,904L表面能够形成稳定的钝化膜.这是由于其主要钝化元素Ni与Cr含量较高,在904L表面发生了均匀腐蚀.     

脐血树突状细胞与细胞因子诱导的杀伤细胞协同抗急性白血病细胞效应及生物学活性研究

目的研究脐血树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤(DC-CIK)细胞的体外增殖、免疫表型、分泌细胞因子水平及其对急性白血病细胞细胞毒作用的影响。方法采集脐血单个核细胞诱导DC和CIK细胞。将DC和CIK细胞按1∶5的比例混合培养,以脐血CIK细胞或外周血DC-CIK细胞为对照。用流式细胞术分析细胞表型,台盼蓝活细胞计数计算细胞扩增倍数,MTT法检测效应细胞杀伤白血病细胞的活性,ELISA法测定分泌干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-12(IL-12)的水平。结果脐血DC-CIK细胞的增殖能力显著高于脐血CIK细胞和外周血DC-CIK细胞(P均<0.05);脐血DC、CIK细胞共培养后,CD3+CD8+、CD3+CD56+细胞比例较同条件下CIK细胞明显增多(P<0.05);混合培养3 d,脐血DC-CIK细胞上清液中IL-12、IFN-γ、TNF-α含量均比CIK细胞单纯培养的分泌量高(P<0.01或P<0.05);在2.5∶1～20∶1的效靶范围内,脐血DC-CIK细胞对各亚型急性白血病细胞的杀伤率明显高于CIK细胞(P<0.05),且对各亚型白血病细胞杀伤活性无统计学意义,与外周血DC-CIK细胞对白血病杀伤效应相类同。结论脐血DC可增强同源CIK细胞的增殖活性和抗白血病效应。脐血DC-CIK细胞增殖能力比外周血DC-CIK细胞强,但两者在细胞毒方面无显著性差异。脐血来源丰富,且输注不易引起严重的移植物排斥反应,其DC-CIK细胞在免疫治疗方面应有更广泛的临床应用前景。     

顺铂对Hela细胞辐射增敏的体外实验观察

目的探讨顺铂对宫颈癌细胞系Hela的细胞毒性和辐射增敏作用,并研究射线与顺铂联合应用的效应关系。方法 MTT法检测Hela细胞在不同浓度药物和不同辐射剂量下的细胞抑制作用;辐射与顺铂联合应用时,MTT法检测细胞抑制率,绘制细胞抑制率曲线,研究顺铂与辐射联合应用时协同效应的条件;克隆形成法研究药物的辐射增敏作用,多靶单击拟合模型方程测定各组细胞辐射增敏比。结果顺铂作用于Hela细胞的半数致死质量浓度(IC50)为10μg/mL,药物与辐射共同作用于Hela细胞时,12 Gy辐射剂量下,顺铂1~5μg/mL对Hela的细胞毒性显示出明显的浓度依赖性和48 h内的时间依赖性,5μg/mL以上浓度顺铂对Hela的细胞毒性未见明显增加;集落形成法结果显示,顺铂辐射增敏比为1.320;辐射剂量小于10 Gy时,放射线与药物联合应用具有协同效应,而当辐射剂量大于10 Gy时,呈现相加效应或次相加效应。结论顺铂与辐射并用时对宫颈癌Hela细胞增殖具有显著抑制作用,药物具有最佳的辐射增敏剂量;且应尽早应用顺铂增敏化疗,以保证协同效应。     

尼美舒利对肝癌细胞增殖及Smad4表达的影响

目的观察选择性环氧化酶-2抑制剂尼美舒利对人肝癌细胞(HepG2)生长及Smad4蛋白表达的影响。方法 MTS法检测不同浓度尼美舒利(25、50、100、200、400μmol/L)作用于HepG2后,对照组和实验组HepG2细胞增殖的变化;TUNEL法检测尼美舒利对HepG2凋亡的影响;荧光显微镜观察尼美舒利干预后,肝癌细胞Smad4蛋白表达的变化。结果尼美舒利对肝癌细胞HepG2的增殖有抑制作用,且随着尼美舒利浓度的增高,其对HepG2增殖的抑制作用逐渐增强;同时可以促进肝癌细胞核固缩、碎裂,诱导其凋亡;尼美舒利干预组肝癌细胞Smad4蛋白的荧光标记量明显高于对照组。结论尼美舒利可以通过上调肝癌细胞Smad4蛋白的表达来抑制肝癌细胞的增殖、促进其凋亡。