大黄素对模拟冷缺血再灌注后肝细胞内钙离子浓度及细胞凋亡的影响

目的 研究中药大黄素对模拟冷缺血再灌注后肝细胞内钙离子浓度及细胞凋亡的影响.方法 体外培养肝细胞株HL-7702,随机分为对照组和大黄素处理组.对照组未予大黄素处理,大黄素处理组按100、10、1 μmol/L分为高、中、低3个浓度组,建立模拟冷缺血再灌注模型,流式细胞技术检测各组细胞内钙离子浓度及细胞凋亡水平,分别检测各组细胞培养上清液乳酸脱氢酶水平.结果 冷缺血8 h再灌注6 h后,高、中、低浓度大黄素处理组钙离子荧光强度分别为(24.12±0.51)、(26.35±1.34)、(39.12±1.94),均显著低于对照组的105.29±1.01(P<0.01).高、中、低浓度大黄素处理组细胞凋亡率分别为(5.46±0.41)%、(10.64±0.64)%、(11.90±0.50)%,均显著低于对照组的(25.40±1.41)%(P<0.01).高、中浓度大黄素处理组上清液LDH含量分别为(179.67±18.57)u/L、(198.83±14.22)u/L,显著低于对照组的(351.33±34.16)u/L(P<0.01).结论 大黄素可降低模拟冷缺血再灌注后的肝细胞内钙离子浓度,抑制细胞凋亡,减轻肝细胞损伤.     

雷帕霉素对小鼠H_(22)肝癌细胞生长增殖的影响

目的 研究雷帕霉素(rapamycin, RPM)对H_(22)肝癌细胞生长增殖的影响.方法 体外培养小鼠H_(22)肝细胞癌株,分别与RPM、CsA、FK506和5-Fu共同孵育48 h,进行MTT实验.流式细胞仪测定各组H_(22)细胞的细胞周期变化,ELISA法测定各组上清液中VEGF含量.体内实验建立H_(22)肝细胞癌皮下移植瘤模型,同时完成C57BL/6→BALB/c小鼠异体皮肤移植模型.给予RPM、CsA、FK506和5-Fu灌胃,观察皮片存活情况.获取实验小鼠血清及肿瘤组织.计算各组肿瘤体积,通过CD34免疫组化染色测定各组肿瘤组织的微血管密度(MVD).结果 剂量为0.01、0.1、1 mg/L的RPM对对数生长的H_(22)肝细胞具有细胞毒性,抑制H_(22)小鼠肝癌细胞增殖,培养上清液中的VEGF浓度较对照组显著降低(P<0.05),细胞周期分析显示S期细胞数较其他免疫抑制剂组显著减少(P<0.05).体内实验显示给予1.5 mg/(kg·d)和4.5 mg/(kg·d)的RPM与5 mg/(kg·d) FK506、20 mg/(kg·d) CsA的皮片存活时间相等,而肿瘤体积显著减小(P<0.05).与对照组相比,实验剂量RPM显著降低了荷瘤小鼠血清中的VEGF含量(P<0.05),同时瘤组织内的MVD显著减少(P<0.05).结论 体外实验研究和动物实验证实,RPM具有抗免疫排斥和抗肿瘤增殖的特点,可能在肝移植治疗肝脏恶性肿瘤方面发挥优势.     

基于仿真的干线协调控制分析指标

讨论了协调控制方案评价时流量因素的重要性,提出了以仿真手段为基础的干线协调控制方案的交通效益分析指标,该指标可用于分析协调控制方案对流量变化的适应性和敏感性.实验结果表明该指标具有可行性.通过分析绿信比变化、协调交叉口数量的变化对协调控制交通效益的影响,获取了协调控制方案的某些一般性特征,如干线方向的最小绿信比对整体交通效益起决定性影响;协调交叉口数应少于7个.     

氯丙嗪预处理对家兔缺血再灌注损伤后小肠功能的影响

目的研究不同剂量氯丙嗪预处理对家兔小肠缺血再灌注损伤的影响,探讨氯丙嗪的肠道保护作用。方法采用恒温平滑肌槽记录离体肠管收缩曲线的方法,观察不同处理方式下小肠的收缩张力及收缩频率的变化。结果缺血再灌注损伤后,小肠收缩张力及收缩频率较正常对照组显著降低,小剂量(1 mg/kg.BW)和中剂量(2 mg/kg.BW)氯丙嗪预处理后,缺血再灌注小肠的收缩张力及频率均有所恢复,显著高于未预处理组。大剂量(4 mg/kg.BW)氯丙嗪预处理组小肠的收缩张力和频率与单纯缺血再灌组相比无统计学差异。结论适量氯丙嗪预处理能够改善缺血再灌注造成的小肠运动功能异常,而大剂量氯丙嗪对其无改善作用。     

急性冠状动脉狭窄对局部血液流变学和球结膜微循环的影响

在１３ 条开胸犬上,观察了冠脉不同程度狭窄时血液流变学与球结膜微循环的变化。结果：冠脉轻度狭窄后,乳酸增加,全血粘度及红细胞压积增加,全血粘度在低切变率下增加,在高切变率下仅重度狭窄时增加。球结膜微循环也显示相同的障碍。低切变率下的异常及球结膜微循环的障碍与冠脉狭窄的严重程度相平行。结论：冠脉狭窄达７８％ 以上可引起局部血液流变学异常,这种异常可从球结膜微循环上反映     

颅内前循环动脉瘤的外科治疗

自 1990年 2月至 1998年 8月 ,共收治颅内前循环动脉瘤 32例 ,15例行血管内栓塞术(其中 1例栓塞失败改作手术治疗 ) ;17例显微镜下直视手术 ,术后死亡 1例。随访 2 8例 ,2 2例恢复良好 ,1例植物生存 ,2例偏瘫 ,2例动眼神经麻痹 ,1例癫痫。对前循环动脉瘤的诊断、治疗方法的选择及手术要点作了讨论。     

二维三七桂利嗪胶囊对急性脑缺血的保护作用

目的观察二维三七桂利嗪胶囊对于急性脑缺血的影响。方法ICR小鼠分别用420 mg/kg、210 mg/kg、105 mg/kg的二维三七桂利嗪胶囊灌胃10 d,观察断头后小鼠的喘息时间;SD大鼠分别用292 mg/kg、146 mg/kg、73 mg/kg的二维三七桂利嗪胶囊灌胃10 d,线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,然后进行神经行为指标评分、脑梗死范围测定和病理学观察。结果二维三七桂利嗪胶囊各剂量组均能延长小鼠断头后的喘息时间,缩小局灶性脑缺血大鼠脑梗死范围,改善神经症状,减轻光镜下脑组织缺血性损伤。结论二维三七桂利嗪胶囊对急性脑缺血损伤具有保护作用。     

川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血损伤的神经保护作用

目的观察川芎嗪对局灶性脑缺血后脑损伤的保护作用。方法采用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞模型。氯化三苯基四氮唑(TTC)脑片染色测定脑梗死体积,干湿重法测定脑组织含水量,快速Golgi银染方法观察脑缺血周围区神经元的形态改变。结果川芎嗪能明显缩小脑梗死体积、降低脑组织含水量,随着川芎嗪剂量增大,作用更为明显,具有剂量依赖性。脑缺血后14 d Golgi银染显示,模型组在梗死周围区神经元明显减少,变性和正常神经元共存。变性神经元主要表现为突起断裂、增粗,突起有大的串珠,树突棘减少。川芎嗪组较模型组皮质梗死周围神经元变性较少。结论川芎嗪能缩小脑梗死体积、减轻脑水肿、保护缺血周围神经元,证实川芎嗪对脑缺血损伤有保护作用。     

补肾活血中药复方对脑缺血性损伤的保护作用

用复方中药给家兔灌饲７ｄ后,分别测兔脑缺血３０ｍｉｎ及再灌流６０ｍｉｎ、１２０ｍｉｎ时脑组织中ＬＰＯ舍量、ＳＯＤ活力;另给“血瘀”家兔模型灌饲该中药７ｄ后测血液流变学变化。结果：该中药能显著降低脑缺血后再灌流１２０ｍｉｎ时脑组织ＬＰＯ含量、保护ＳＯＤ活力、降低全血粘度、抑制ＡＤＰ诱导的血小板聚集,提示该中药可保护兔脑缺血性损伤。作用机理：①抗氧自由基损伤;②通过降低血浆纤维蛋白原含量降低全血粘度。     

结肠癌血管的肾上腺素受体和内皮素受体

目的研究结肠癌患者癌动脉的收缩功能。方法取结肠癌癌患部位动脉、癌旁10 cm处动脉、非癌患者动脉,用动脉张力描记法记录血管活性物质收缩血管的量效曲线。结果去甲肾上腺素(NA)引起正常人结肠动脉的最大收缩(Emax)和最大收缩浓度的负对数(pD2)分别为(97±19)%和5.94±0.17;结肠癌动脉NA收缩的Emax和pD2明显低于癌旁动脉(P<0.01)和正常人结肠动脉(P<0.05)。ETB受体激动剂S6c在结肠动脉不引起收缩。ET-1对正常人结肠动脉收缩的Emax和pD2分别为(106±7)%和8.85±0.17;ET-1引起结肠癌动脉的Emax明显低于癌旁动脉(P<0.01);引起结肠癌动脉的pD2与癌旁动脉无明显差异(P>0.05)。结论α受体和ETA受体是结肠癌动脉的主要缩血管受体。