培养心肌细胞缺血性损伤的细胞化学定量研究

本文利用图象分析系统(Texture Analysis System TAS)动态观察了缺血早期心肌细胞内乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)及糖原(PAS)的变化规律,TAS 的定量细胞化学表明,缺血早期LDH 活性呈双相改变,缺血60分钟LDH 活性有所增高,至120分钟明显下降;但SDH 活性在缺血60分钟已明显降低,SDH 活性下降早于并重于LDH 活性的改变.     

~（131）I－碘化油内放射栓塞治疗原发性肝癌

为了提高中晚期肝癌的治疗效果，我们制成１３１Ｉ标记碘化油（１３１Ｉ－碘化油），并成功治疗１０例不能手术切除的原发性肝癌病人。术后观察放射性核素在体内的分布及其半衰期。结果表明注入体内的１３１Ｉ主要浓集于栓塞肝叶内，肺内放射量平均１２．１％。癌内１３１Ｉ有效半衰期４～５．４ｄ。术后病人恢复顺利，仅有中度发热，未发生肝功衰竭。１～２周后９例病人ＡＦＰ全部下降，８例肿瘤缩小。作者认为用１３１－Ｉ碘化油行肝动脉栓塞治疗不能手术切除的肝癌是安全可行的，近期疗效满意。     

经皮穿刺冠状动脉腔内成形术68例分析

我院近年共完成经文穿刺冠状动脉腔内成形术（PTCA）68例，其中单支病变37例（54．4％），双支病变22例（32．4％），三支病变9例（13．2％）。PTCA共扩张79处病变，A型病变39处（49．4％），B型病变30处（37．9％），C型病变10处（12．7％）。3例采用邓导丝技术，5例采用灌注球囊导管，8例放置冠状动脉内支架，三例进行了冠状动脉内膜斑块定向切除术。PTCA的病倒成功率97.1％，病变成功率93．5％，本前平均狭窄（878±8．4）％，术后平均狭窄（14．1±46）％。1例死亡，无息性心肌梗塞和急诊冠状动脉搭桥者。讨论了PTCA的适应症、影响成功的因素以及并发症的预防，表明PTCA是冠心病的有效治疗手段。     

慢性乙型病毒性肝炎血清铁及铁蛋白检测

目的探讨血清铁(SI)及铁蛋白(SF)在慢性乙型病毒性肝炎中的临床意义。方法用放射免疫测定法测定SF、原子吸收光谱法测定SI。结果慢性HBV感染者多出现SI和SF升高,而且随着病情的加重而升高,在重型肝炎组最为明显。SF、SI水平与HBV复制之间有一定的相关性,随病毒复制增高而增高,但无统计学意义。肝炎肝纤维化患者中,SF、SI随着Child-Pugh分级(A、B、C级)依次增高,SF与肝纤维化指标LN有相关性。SF升高的肝炎肝硬化患者并发症的发生率及复发率较高,临床预后较差。结论SF、SI在一定程度上反映了病毒性肝炎的病变严重程度及其预后,可以作为预测肝炎预后的一项参考指标。     

犬肝移植供肝的在体修整与切取方法

目的介绍一种犬肝移植实验中供肝的在体修整与切取方法。方法为尽可能地提高供肝质量,对供体犬肝脏和附属管道采用完全的在体游离、修整的方法,增加经胃十二指肠动脉灌注方式,并与快速法供肝切取相比较。结果应用该方法,供肝灌注均匀完全,冷缺血时间可明显缩短,损伤少,显著提高了供肝质量。结论对供肝采用完全的在体修整,增加经胃十二指肠动脉灌注是建立大动物肝移植模型良好的供肝获取方式。     

益气活血开窍复方对缺血再灌注脑组织兴奋性氨基酸及超微结构的影响

目的　探讨益气活血开窍复方对缺血再灌注脑组织保护作用的机理。方法　以线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型 ,采用全自动氨基酸分析仪、干湿重法、原子吸收分光光度计测量脑组织中兴奋性氨基酸 (EAA)含量、含水量及钙离子 (Ca2 + )含量 ,电子显微镜观察脑组织超微结构改变。结果　中药组谷氨酸 (Glu)含量下降 (P <0 .0 1) ,谷氨酸 /γ 氨基丁酸 (Glu/GABA)趋向于正常比值 ,脑组织含水量及Ca2 + 浓度下降 (P <0 .0 5 )。中药可减轻由于缺血再灌注所导致的细胞超微结构的改变。结论　益气活血开窍方通过抑制EAA释放、Ca2 + 内流而发挥脑组织保护作用。     

复方花刺参粘多糖对大鼠心肌缺血的保护作用

目的观察复方花刺参粘多糖对大鼠急性缺血心肌的保护作用。方法将大鼠随机分为正常对照组、复方花刺参粘多糖组。灌胃3 d后均静脉注射垂体后叶素造成心肌缺血损伤模型,观察两组大鼠心电图ST段偏移及心率失常的发生情况。结果复方花刺参粘多糖能明显缓解垂体后叶素所引起的心电图ST段变化(P<0.05),并能使大鼠心律失常的发生率显著下降(P<0.05)。结论复方花刺参粘多糖对垂体后叶素所致急性缺血心肌具有保护作用。     

THE EXPERIMENTAL RESEARCH ON CARDIOPLEGIC SOLU-TION CONTAINING SELENIUM AND MAGNESIUM AGAINST MYOCARDIAL ISCHEMIA REPERFUSION DAMAGE

MyocardiallschemiaandreperfusiondamagehavebeenstudiedfordecadesandmanyexperimentshavetestifiedthatOFRandoverloadofcalciumincellsarethemajorreasonsofthedamage.Seleniumisakindofactiveantioxidantwhereasmagnesiumisthenaturalantagonistofcalcium.SeleniumandmagnesiumcanreducethemyocardialdamagecausedbyOFRandoverloadofcalciumincells.Themodelbe.lugresearchedinthisarticleissetupbyisolatedperfusionofrat'shearts.ActivityofGPXandSODandquantityofMDA,selenium,magnesiumandcalciumintheliquidcollectedfrom…     

D-山梨醇肝清除率评价肝功能性血流量的实验研究

目的　通过动物实验研究D 山梨醇体内的药代动力学 ,评价其在测量正常和肝硬化肝脏的肝功能性血流量、肝内分流率方面的合理性 ,并探讨其临床应用价值和方法。方法　雄性SD大鼠 60只 ,分为肝硬化组 (4 0只 )和正常对照组 (2 0只 ) ,持续静脉滴注D 山梨醇后 ,在不同时间分别采血和收集尿液 ,采用酶分光光度法测量山梨醇血浓度和尿浓度 ,计算正常大鼠和肝硬化大鼠的山梨醇整体清除率 (CLTOTAL)、山梨醇肾清除率 (CLREN) ,从而得出山梨醇肝清除率(CLH)。然后剖腹测量门静脉压 (PVP) ,同时制作肝脏隔离灌注模型 ,采用含山梨醇 0 3 95mmol·L-1的KH液为灌流液 ,分别测量灌流液和流出液的山梨醇浓度 ,计算出肝摄取率 (E)、肝总血流量 (QTOTAL)和肝内分流率 (RINS)。结果　①静脉滴注山梨醇 ,1 2 0min后达稳态血药浓度 ,正常组 (0 2 0 9± 0 0 43 )mmol·L-1,肝硬化组 (0 3 3 4± 0 0 7)mmol·L-1。②正常大鼠PVP =(0 94± 0 1 9)kPa;E =(90 .1± 7.2 ) % ;CLH =(3 4.0 6± 5 .1 2 )mL·min-1;QTOTAL =(3 7.8±5 .44)mL·min-1;RINS=(9.9± 1 .4) %。③肝硬化大鼠PVP =(1 5 6± 0 3 7)kPa;E =(63 8±9 8) % ;CLH=(2 1 3 1± 7 0 2 )mL·min-1;QTOTAL =(3 3 41± 9 71 )mL·min-1;RINS=(3 6 2±9 6)     

纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　观察纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　用改良Longa法制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,观察不同剂量纳洛酮对模型大鼠神经功能障碍、脑梗死范围、脑组织病理改变以及血清中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶 (CK)含量的影响。结果　纳洛酮能剂量依赖性地降低模型大鼠的血清LDH、CK ,减少梗死面积 ,降低神经功能行为评分 ,减轻脑组织病理改变。结论　纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用