自发性高血压大鼠不同脑区神经元的变化

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)脑皮质和海马CA1,CA3区及齿状回(DG)神经元的变化。方法采用尾动脉测压法测定SHR和Wistar大鼠(对照组)收缩压、平均动脉压、舒张压和心率;甲苯胺兰染色观察额叶、顶叶、颞叶及海马CA1、CA3区及DG神经元数量改变。结果SHR组收缩压、舒张压和平均动脉压明显高于对照组(P<0.05),而心率两组无明显差异(P>0.05)。SHR组与对照组额叶、顶叶、颞叶神经元数量无明显差异(P>0.05),但海马CA1、CA3区及DG神经元较对照组明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论SHR海马CA1、CA3区及DG神经元损害明显,存在神经元丢失,而脑皮质神经元丢失不明显。     

利多卡因对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织细胞间黏附分子-1及核转录因子-κB表达的影响

目的观察利多卡因对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及核转录因子-κB(NF-κB)蛋白和mRNA表达的影响,探讨利多卡因脑保护作用的机制。方法雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、利多卡因小剂量组(C组)和利多卡因大剂量组(D组),缺血前10 min腹腔注射。脑缺血10 min再灌注24 h时,断头处死大鼠。用RT-PCR技术检测海马组织ICAM-1及NF-κB mRNA的表达,用免疫组织化学、蛋白印记(Western blot)方法检测ICAM-1及NF-κB蛋白表达情况。结果脑缺血再灌注后海马组织ICAM-1和NF-κB mRNA及蛋白表达水平增高,利多卡因可下调ICAM-1及NF-κB表达;缺血再灌注后,海马区神经元出现明显坏死,利多卡因可减轻海马区神经元损伤。结论利多卡因可能通过抑制ICAM-1与NF-κB基因表达而对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

慢性镉中毒对小鼠海马齿状回结构的影响

目的观察慢性镉中毒对小鼠海马齿状回颗粒层细胞结构的影响。方法将清洁级4~5月龄昆明种小鼠40只随机分为对照组与镉中毒组,每组20只,雌雄各半。适应性饲养1周后,镉中毒组采用皮下注射氯化镉(2 mg/kg),每周2次,连续染毒3个月,对照组同时注射等体积生理盐水。连续喂养3个月后取大脑海马组织分别进行尼氏染色、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元特异性烯醇酶(NSE)免疫组化染色和透射电镜观察。结果光镜下,尼氏染色与免疫组化染色结果显示,对照组小鼠海马齿状回颗粒层神经元排列整齐、规则,结构完整,胞体较大,细胞轮廓清楚,胞核居中、核仁明显、胞浆尼氏体丰富,均匀分布于核周;胶质细胞分散在海马神经元之间,呈星形或梭形,体积小、核圆形或卵圆形;镉中毒组小鼠海马齿状回颗粒层神经元胞体变小、胞核固缩、胞浆减少,尼氏体明显减少或消失、着色浅,胶质细胞分散在海马神经元之间,体积增大;与对照组相比,镉中毒组海马齿状回颗粒层胶质细胞与NSE阳性神经元的数量增多(P<0.05)。电镜下,对照组海马齿状回颗粒层神经元形态规则,胞膜清晰,细胞器丰富,结构完整;镉中毒组神经元胞体轻度水肿,核膜皱褶,核染色质皱缩,胞浆密度降低,细胞器减少,线粒体肿胀,部分透明成空泡。结论慢性镉中毒可导致小鼠海马齿状回颗粒层神经元减少、星型胶质细胞增多,这些变化可能是镉的神经毒性作用之一。     

Nbn基因对小鼠海马神经元发育的影响

目的观察Nbn基因神经特异性敲除(Nbn-CNS-del)小鼠海马神经元发育的形态学变化,探讨Nbn基因在小鼠海马神经元发育中的作用。方法采用成熟神经元标记物NeuN,应用HE染色、免疫组织化学技术结合体视学方法,对生后(P)7、14、21 d的Nbn-CNS-del小鼠海马神经元的发育进行系统观察和定量分析,以非基因敲除(Nbn-CNS-ctr)仔鼠为对照组。结果 P7～P21 d,与对照组相比,Nbn-CNS-del小鼠海马发育迟缓,分子层、颗粒细胞层/锥体细胞层及多形层的截面积均减小(P<0.01);颗粒细胞层/锥体细胞层NeuN阳性细胞面数密度也均明显减少(P<0.01)。结论 Nbn-CNS-del小鼠海马神经元发育迟缓,Nbn基因可能是海马神经元发育中的重要基因。     

C57/BL6小鼠海马发育和老化过程中Bcl-2及Bax的表达

目的 观察C57/BL6小鼠海马发育老化过程中Bcl-2、Bax蛋白的表达变化.方法 取不同胚龄(embryonic day,E)、生后(postnatal day,P)日龄或月龄的小鼠海马,应用免疫组化及图像分析技术检测Bcl 2和Bax蛋白的表达.结果 E16 d～P7 d,海马CA区锥体细胞层和齿状回颗粒细胞层B...     

电针对慢性癫痫大鼠海马新生神经元生长抑素表达的影响

目的 探讨电针对慢性癫痫大鼠海马新生神经元生长抑素(SS)表达的影响.方法 应用免疫荧光双标记和激光共聚焦显微镜观察了电针慢性癫痫大鼠督脉穴位"大椎"与"百会"后海马新生神经元生长抑素的表达情况.结果 海马新生神经元有SS的表达,且电针后的癫痫大鼠表达比未电针的癫痫大鼠减少,差异有统计学意义(P＜O.05).结论 电针可抑制海马新生神经元SS的表达,而SS有致痫作用.由此推测电针的抑痫机制可能是通过海马新生神经元SS的表达而实现的.     

EP_2在海马齿状回突触传递中的作用

目的 探讨EP_2在小鼠海马齿状回突触传递中的作用及其机制.方法 细胞外记录技术记录海马脑片穿通纤维-齿状回颗粒细胞突触的场兴奋性突触后电位(fEPSP).结果 ①EP_2的激动剂Butaprost增强海马齿状回突触传递和降低双脉冲比(paired-pulse ratio, PPR),此效应被EP_2的拮抗剂AH6809所阻断.②Forskolin单独或Forskolin+AH6809均可增强fEPSP的斜率.③EP_2增强突触效能的效应由PKA,ERK和IP_3途径介导.结论 多信号转导途径可能参与EP_2激活诱导的突触传递增强.     

产前束缚应激刺激对子代大鼠脑海马中Bax、Bcl-2、Fas和FasL表达的影响

目的　确定产前束缚应激刺激对子代大鼠脑海马中Bax、Bcl-2、Fas和FasL表达的影响。方法　在母鼠怀孕的13~19 d,每天进行3次束缚应激,每次45 min。于雌、雄仔鼠1 月龄时对脑组织切片应用免疫组化方法检测海马中Bax、Bcl-2、Fas 和 FasL的表达。结果　应激组 Bax的表达强于对照组(P<0.05), Bcl -2 的表达弱于对照组(P<0.05),Fas和FasL的表达两组间没有差异(P>0.05)。结论　产前束缚应激刺激可使子代大鼠脑海马神经元中 Bax表达上调,Bcl-2表达下调,对Fas和FasL的表达没有影响。     

异氟醚和安氟醚对大鼠海马神经元自发放电活动的影响

目的　研究吸入麻醉剂安氟醚和异氟醚对大鼠海马神经元自发放电活动的影响。方法　将新生SD大鼠迅速断头取全脑 ,置于通入 1.3 6g·L- 1(95% )O2 和 0 .0 98g·L- 1(5% )CO2 混合气体的 4℃人工脑脊液 (ACSF)中 ,再用振动切片机切制成 3 0 0～ 40 0 μm含海马的脑薄片 ,然后用全细胞膜片钳记录技术 ,分别观察不同浓度的安氟醚和异氟醚对海马神经元自发放电频率的影响。结果　安氟醚和异氟醚都能浓度依赖性地抑制海马CA1区神经元放电频率。安氟醚 (0 .2g·L- 1～ 0 .6g·L- 1)和异氟醚 (0 .12g·L- 1～ 0 .3 6g·L- 1)能使海马CA1区神经元放电频率产生明显的抑制作用 ,冲洗 5min后 ,放电频率可逐渐恢复到给药前水平。结论　安氟醚和异氟醚对大鼠海马CA1区神经元自发放电活动可产生明显可逆性的抑制作用 ,表明海马CA1区是吸入麻醉剂在中枢神经系统中的重要作用部位。     

Effects of rhubarb extracts on hyperexcitability of hippocampal CA1 neurons after fluid percussion injury

Objective To investigate the effects of rhubarb extracts, i.e. rhein and emodin, on the neuronal hyperexcitability and synaptic transmission, and to ,further reveal the mechanism of the secondary brain damage. Methods The fluid percussion injury （FPI） rat model and extracellular recording method were used. The evoked field potentials by stimulating Schaffer collaterals were collected from the ipsilateral （impact side） and the contralateral hippocampal CA1 areas of rat in vitro . And the field potentials, including the field excitatory postsynaptic potential and the population spike, were analyzed. Results After the impact was performed on the rat parietal cortex, the evoked field potentials in the ipsilateral hippocampus CA1 area were enhanced obviously. Rhubarb extracts reduced the slope of the field excitatory postsynaptic potential and the number of the population spike significantly while rhein and emodin increased the latency of the population spike obviously. Conclusion Rhubarb extracts, i.e. rhein and emodin, can depress the neuronal hyperexcitability, which suggests that rhein and emodin play an important role in protecting the central nervous system from neuronal damage after traumatic brain injury. FPI produces hyperexcitability of hippocampal CA1 neurons, probably by enhancing excitatory synaptic transmission.