THE ROLE OF COMPOUND BLOCKAGE OF SODIUM CHANNEL ON NEUROPROTECTIVE EFFECT IN STRESSED RATS

ＲｅｐｅａｔｅｄｒｅｓｔｒａｉｎｔｓｔｒｅｓｓｏｒａｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｏｆｄａｉｌｙｓｔｒｅｓｓｏｒｓｉｎｒａｔｓｉｎｄｕｃｅｄａｔｒｏｐｈｙｏｆｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓＣＡ３ｐｙｒａｍｉｄａｌｎｅｒｕｏｎｓ〔１〕，ｗｈｅｒｅａｓｉｔｈａｄｂｅｅｎｒｅｐｏｒｔｅｄｔｈａｔｔｈｅｅｌｅｖａｔｅｄｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎａｄｒｅｎａｌｓｔｅｒｏｉｄｓｓｅｃｒｅｔｅｄｄｕｒｉｎｇｓｔｒｅｓｓｍａｙｂｅｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｔｒｉｇｇｅｒｉｎｇｔｈｅｍｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃａｌａｌｔｅｒａｔｉｏｎｓｓｕｃｈ…     

海马结构的磁共振体积测量

目的　定量测量正常成年人的海马结构 (HPF)体积 ,确定其正常值范围 ,作为影像学早期诊断Alzheimer病 (AD)及海马硬化 (HS)的参照标准。方法　冠状位MRI定量测量了 2 5 4例1 8～ 76岁年龄段的正常人海马结构体积、颞角宽度及全脑体积 ,并进行相关分析。结果　标准化后的HPF体积无性别及利手差异 ,右侧略大于左侧 (P <0 .0 5 ) ,左右之差为 ( 0 .1 0± 0 .2 6)cm3。HPF体积与年龄、颞角宽度呈负相关 ,与全脑体积呈正相关。HPF体积各年龄段间有差异(P <0 .0 5 ) ,其正常值中青年组 (年龄 <60岁 )为 :左 ( 2 .64± 0 .43)cm3,右 ( 2 .74± 0 .44)cm3;老年组 (≥ 60岁 )为 :左 ( 2 .44± 0 .37)cm3,右 ( 2 .47± 0 .42 )cm3。结论　海马结构体积有左右侧及年龄段间的差异 ,实际工作中应预以重视 ,以免误诊。     

Na~+通道阻断剂对脑缺血海马锥体细胞损伤的保护作用

实验为观察在脑一过性缺血条件下,Ｎａ＋ 通道阻断剂对海马ＣＡ１ 区锥体细胞是否具有保护作用,对９ 月龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠进行实验。通过脑室内单独注射利多卡因、利多卡因和呋喃苯胺酸复合应用,用Ｈ Ｅ染色方法通过计算机对海马ＣＡ１ 区神经元计数。结果发现,单独注射２％ 利多卡因５μｌ,对海马ＣＡ１ 区锥体细胞无保护作用;２％ 利多卡因和２％ 呋喃苯胺酸各２５μｌ联合应用,与对照组相比,具有显著性差异（ Ｐ＜ ０．０１）。实验结果提示,Ｎａ＋ 通道阻断剂联合应用,可能是预防脑缺血引起海马ＣＡ１ 区神经细胞损伤的重要途径之一     

海马微血管铸型扫描电镜观察

本实验用铸型扫描电镜法观察大鼠及幼儿海马内部微血管构筑。在人观察到典型的动脉及其分支;微动脉之间、微静脉之间及微动、静脉之间均有吻合;也见到静脉及其属支、毛细血管网及其吻合。另外观察到单个毛细血管分成两支且呈麻花状排列,同时见到微静脉与微动脉成1:3～4微血管单位及毛细血管前、后括约肌。大鼠与幼儿海马血管形态不尽相同,动脉在分支过程中常从较大的血管突然移行为较小血管,在较大的血管及血管分叉处平滑肌密集。     

姜黄素对沙土鼠脑缺血再灌注后海马CA1区及CA3区Bcl-2、Bax表达的影响及意义

目的探讨姜黄素对沙土鼠脑缺血再灌注后凋亡相关基因Bcl-2、Bax在海马CA1区、CA3区表达的影响及意义。方法制作沙土鼠双侧颈总动脉阻断缺血再灌注损伤模型。随机分为假手术组(SH)、脑缺血再灌注组(IR)、姜黄素组(CU)、对照组(SC),每组据再灌注时间点不同又分为1、3、57、d 4个亚组,每组6只动物。在预定时间点行开阔法行为学检查,TUNEL法检测海马CA1区、CA3区细胞凋亡,免疫组织化学染色测定Bcl-2、Bax蛋白在海马CA1区、CA3区的表达变化。结果姜黄素可显著减少沙土鼠探索活动及海马CA1、CA3区凋亡锥体细胞数量(与IR组相比,P<0.01),诱导Bcl-2蛋白及抑制Bax蛋白表达(与IR组相比,P<0.01)。结论姜黄素有脑保护作用,调控凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白的表达可能是其作用机制之一。     

首发重性抑郁症患者双侧额叶和海马的磁共振质子波谱成像

目的利用质子磁共振波谱分析(1H-MRS)探讨首发重性抑郁症患者的脑部神经生化物质的变化。方法病例组及对照组各23例。利用1H-MRS测量两组双侧额叶和海马N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、谷氨酸复合物(Glx)、胆碱复合物(Cho)、肌酸(Cr)和肌醇(mI)水平,计算NAA/Cr、Glx/Cr、Cho/Cr、mI/Cr。结果病例组左侧额叶NAA/Cr、右侧额叶Glx/Cr、NAA/Cr及左侧海马Glx/Cr、NAA/Cr较对照组降低;右侧额叶和海马mI/Cr较对照组升高。结论重性抑郁症的病理机制可能与神经功能障碍,谷氨酸系统及第二信使系统异常有关。     

环氧合酶-2介导四氢大麻酚抑制CA1区长时程抑制的作用

目的 探讨环氧合酶-2(cyclooxgense-2, COX-2)在四氢大麻酚(Δ~9-tetrahydrocannabinol, Δ~9-THC)抑制CA1区长时程抑制(lonG~-term depression, LTD)中的作用.方法 在小鼠腹腔注射Δ~9-THC(10 mg/kg)或COX-2的选择性抑制剂NS398(10 mg/kg)24 h后切片,在海马CA1区记录场电位EPSP(fEPSP),观察NS398和Δ~9-THC在LTD中的作用,并结合全细胞膜片钳技术观察THC对神经元膜兴奋性的影响.结果 ①给予低频电刺激(1Hz,15 min)诱导CA1区LTD,Δ~9-THC可显著降低LTD.②Δ~9-THC并不改变海马CA1区基本的突触传递和膜的基本电学特性(包括膜电位、输入阻抗及放电特性).③Δ~9-THC显著降低LTD的效应可被COX-2的选择性抑制剂NS398所反转.④在COX-2基因敲除的小鼠,Δ~9-THC降低LTD的作用被显著抑制.结论 在CA1区COX-2介导了Δ~9-THC降低LTD的作用.     

醒脑胶囊治疗血管性痴呆的实验研究

在ＭＩＤ动物模型上,以西药喜得镇为对照,采用水迷宫和避暗试验观察了醒脑胶囊对痴呆大鼠学习记忆能力的影响。同时应用化学荧光法测定痴呆大鼠海马中去甲肾上腺素（ＮＥ）、多巴胺（ＤＡ）含量的变化。结果∶用药各组大鼠游迷宫所需时间和进入盲端的错误次数显著少于模型组（Ｐ＜０．０５）,避暗试验中潜伏期和５ｍｉｎ内错误次数又显著优于模型组（Ｐ＜０．０５）,且中药大剂量组学习记忆成绩显著优于中、小剂量组和西药组。中药大、中剂量组大鼠海马中ＮＥ含量显著高于小剂量组、西药组及模型组（Ｐ＜０．０１）,大剂量组海马中ＤＡ含量又显著高于中、小剂量组（Ｐ＜０．０５）。提示醒脑胶囊在有效改善痴呆大鼠学习记忆能力的同时,还能明显提高痴呆大鼠海马中ＮＥ、ＤＡ含量。     

大鼠背海马CCK样神经元的衰老变化——ABC法和图像定量分析研究

本文采用免疫组化ABC法和图像定量分析研究,观察了不同年龄组大鼠背海马内胆囊收缩素(CCK-8)样神经元的衰老变化:CCK样神经元见于背海马的所有区和层,主要分布于海马本部的锥体层,放射层,腔隙分子层和齿状回的多形层。除齿状回CCK样神经元数从幼年到老年一直持续缓慢增加外,其余各区表现为中年组CCK样神经元数显著性增加,老年时神经元数又减少;CCK样神经元胞体截面积呈增龄性持续增大,且各区,层的增大程度不均衡;背海马CCK样神经元灰度值呈增龄性升高,但老年时升高的速度减慢;CCK样神经元形态在老年表现为胞体边缘僵硬,胞浆染色不匀,突起变粗伸长,分枝增多。     

大鼠背海马CCK免疫细胞化学观察——ABC法和GDN法

本文采用免疫细胞化学卵白素-生物素-过氧化物酶复合体(Avidin-Biotin-peroxidase Complex,ABC)法和舒斯云的葡萄糖氧化酶-二氨基联苯胺-镍(Glucose oxidase-DAB-Nickel,GDN)呈色法研究了大鼠背海马胆囊收缩素(Cholecystokinin octapeptide,CCK-8)免疫反应分布。结果显示:CCK 阳性细胞体主要分布于CA1-CA4区光辉层、锥体细胞层、放射层、腔隙分子层和齿状回颗粒细胞层,还偶见于槽层。阳性细胞突起清晰可见。阳性纤维终末呈带状,集中在锥体细胞层、槽层、腔隙分子层和齿状回颗粒细胞层.下托亦有丰富的阳性细胞和纤维。采用舒斯云的GDN 法能明显地增加背海马CCK 阳性细胞染出率,尤以显示阳性细胞突起效果更佳。