糖尿病大鼠心脏伤害性感受与VR1及CGRP表达的变化

目的研究糖尿病大鼠心脏感觉神经末梢辣椒素受体(VR1)在心脏伤害性感受中的作用及其与下游心肌保护递质降钙素基因相关肽(CGRP)之间的关系。方法选择SD大鼠,链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立大鼠糖尿病模型。以心包内注射辣椒素(CAP)诱发的背斜方肌(SPT)肌电为指标,观测正常对照组和糖尿病模型组大鼠心脏伤害性感受的变化;用免疫组化方法检测2组大鼠心肌VR1和CGRP的表达变化。结果两组大鼠心包内注射CAP均可诱发出SPT放电。正常对照组大鼠SPT诱发放电的潜伏期为(2.1±0.4)s,平均放电频率为(120.0±20.5)i mp/s;糖尿病模型组肌电参数分别为(9.8±4.1)s和(30.3±5.9)i mp/s。与正常对照组相比,糖尿病模型组大鼠肌电潜伏期明显延长,平均放电频率下降,差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病模型组大鼠心脏VR1受体和CGRP的表达较正常对照组均明显减少,有显著统计学差异(P<0.001)。结论糖尿病大鼠心脏伤害性感受发生减弱改变,可能与心脏感觉神经末梢VR1受体减少及CGRP释放减少密切相关。     

机械负荷过度性心肌肥大时心脏局部和循环RAS的变化

本实验用大鼠腹主动脉狭窄伴左肾切除(AA)和动静脉瘘(AVF)模型,观察了压力和容量负荷性心肌肥大时,心室肌及血浆中血管紧张素Ⅰ、Ⅱ(AngⅠ、Ⅱ)和血浆肾素活性的变化。实验结果表明:AC组动物心室肌AngⅠ、Ⅱ均明显高于对照组,而血浆中AngⅠ、Ⅱ和肾素活性在重度肥大的AC组则明显降低。AVF组心肌和血浆AngⅠ、Ⅱ都显著高于对照组。提示在压力负荷引起的心肌肥大中,心脏局部RAS可能起着重要作用,而在单纯容量负荷性心肌肥大时,心脏局部和循环RAS可能都参与了心肌肥大的发生和发展。     

1.6-二磷酸果糖对大面积心肌梗塞后左室功能影响的实验研究

选用雄性wistar大鼠,随机分为心肌梗塞组(MI)、1,6二磷酸果糖(FDP)治疗MI组(FDPI)、假手术对照组(CS)及正常对照组(C)。高位结扎左冠状动脉造成大面积急性心肌梗塞,观察FDP对MI后左室泵功能及舒缩性能的影响。实验结果:1、各MI组间,梗塞范围无显著差异,但FDPI似有缩小趋势。2、MI与FDPI组间,心率、每搏量、每搏量指数无明显差异;FDPI的心输出量(CO)(40.6±8.3ml/min)及心指数(CI)(164.8±30.5ml/min/kg)较之MI的CO(30.6±10.2ml/min)及CI(127.2±36.8ml/min/kg)有明显的恢复(P<0.05)。3、MI与FDPI组间,血液动力学及心肌舒缩性能虽无明显差异,但FDPI也有好转趋势。结果表明,FDP确有改善大面积MI后心泵功能的作用。     

不同亲和力ACEI干预对MI后心肌胶原重建的影响

目的　利用对心肌ACE亲和力较低的伊那普利及较高的培哚普利干预探讨心肌梗塞后间质Ⅰ、Ⅲ型胶原重建同心内RAS、循环RAS的关系 ,并试图为临床用药提供一定参考资料。方法　采用免疫组化结合自动图象分析系统 ,借助对心肌不同亲和力的ACEI药物干预观察Ⅰ、Ⅲ型胶原变化。结果　MI后两种不同ACEI对非梗塞区胶原作用不同 ,对心脏ACE高亲和力的培哚普利可明显抑制NIA胶原Ⅰ、Ⅲ型重建 ,而低亲和力的伊那普利则不能。两药对梗塞区胶原Ⅰ、Ⅲ型含量和比例均无显著作用。结论　不同亲和力的ACEI对MI后心肌胶原作用的不同可能是由二者对心肌ACE亲和力差别所致 ,提示MI后间质胶原重建同心脏局部RAS关系密切 ,而循环RAS所起作用不大。     

硒对克山病区粮饲养大鼠心肌细胞的影响——超微结构及膜通透性的改变

本实验用克山病区低硒粮饲养大鼠,造成动物低硒状态,同时增设补硒组和常备饲料组大鼠作为对照,饲养2个月后,应用示踪剂分别观察其心肌细胞超微结构及膜通透性。结果低硒组大鼠部分心肌细胞膜不完整,镧颗粒进入到细胞内。钌红使质膜染色呈中等电子密度的不均匀窄带,并经质膜破损处进入心肌细胞内。补硒组大鼠变化轻微。提示克山病区粮可引起大鼠早期心肌细胞超微结构及膜通透性的改变,补硒可使之缓解或改善。     

心脏传导阻滞SCN5A基因L1001Q突变体构建和功能研究

目的对作者发现的一个中国3代人心脏传导阻滞家系SCN5A基因新突变L1001Q,构建突变表达载体,利用分子生物学方法和全细胞膜片钳技术观察L1001Q突变的功能。方法一步定点诱变法构建pEGFP-L1001Q-SCN5A突变体;激光共聚焦和Western blotting技术检测突变蛋白定位和表达;全细胞膜片钳技术观察突变体钠电流。结果野生型和L1001Q突变均表达在细胞膜上,且表达量无明显变化。二者最大激活电流分别为(148.34±0.77)pA/pF和(132.59±0.96)pA/pF(P>0.05),L1001Q突变半失活电压V1/2为(-73.25±0.87)mV,较野生型正向转移约3.5mV[V1/2为(-76.71±0.73)mV,P<0.05],L1001Q突变失活后恢复时间常数较野生型稍减小,差异无统计学意义(WT tau=16.8ms,L1001Qtau=14.1ms,P>0.05)。结论 L1001Q突变未影响钠通道蛋白的表达和转运,主要通过改变钠通道门控特性引起钠通道功能减弱进而导致心脏传导阻滞。     

硒对大鼠心肌亚细胞结构过氧化体系作用的动态观察

用低硒饲料和其饲料补硒分别饲养大鼠1、2和3个月，动态观察了大鼠心肌抗氧化酶活性和亚细胞结构脂质过氧化物（LPO）水平的变化。结果：与同期补硒组比较，低硒组大鼠心肌胞液谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性显著降低；线粒体GPx活性饲养2个月后明显降低；两组大鼠心肌胞液超氧化物歧化酶（SOD）活性无显著差别；低硒组大鼠心肌亚细胞膜LPO水平在饲养1个月后显著升高。表明硒对心肌亚细胞膜结构有保护作用。     

双瓣叶型人造机械瓣膜替换135例报告

１９８９年２月至１９９４年１１月我们完成１３５例双瓣叶型人造机械瓣膜（简称双叶瓣）替换术，术后早期死亡１０例（死亡率７．４１％），晚期死亡４例。平均随访３４个月，生存者绝大多数均胜任轻、中度体力活动，心功能恢复至Ⅰ～Ⅱ级者１１９例（＞９８％），未发现血栓形成和栓塞并发症。     

豚鼠窦房结、房室结和房室束的微机辅助三维重建

在微机辅助下，利用豚鼠整心连续切片，进行立体结构重建，首次在整心上直观地显示心传导系与周围结构间的立体位置关系，为该动物的心血管试验以及医学影像断面的重建提供了直观的理论依据和操作方法。     

硒对大鼠心肌细胞膜Na~+,K~+—ATP酶及5'—核苷酸酶活性的影响

本文用克山病病区低硒粮、病区粮加Na_2SeO_3及常备饲料分别喂养Sprague—Dawley纯种大鼠1～3个月,动态观察了大鼠心肌细胞膜Na~+,K~+—ATP酶(Na~+,K~+—ATPase)及5'一核苷酸酶(5'—ND)活性变化。结果发现低硒组大鼠心肌细胞膜Na~+,K~+—ATPase和5'—ND活性从实验的第1到第3个月均明显低于补硒组和常备饲料组大鼠;低硒组大鼠肝脏和血浆硒含量及红细胞和肝脏的GSH—px活性也明显降低。补硒可使上述各项指标接近常备饲料组大鼠水平,表明硒对心肌细胞膜有稳定和保护作用。