绝对不应期电刺激对健康和衰竭豚鼠心室肌细胞舒缩及钙瞬变的影响

目的　探讨绝对不应期电刺激对正常和慢性心力衰竭豚鼠心室肌细胞收缩幅度及同步钙瞬变的影响。方法　酶解分离心室肌细胞 ,应用单细胞收缩动缘测定仪 ,在基础刺激 (S1)同时给予绝对不应期电刺激 (S2 ) ,以F3 60 /F3 80 反映细胞钙瞬变 ,观察细胞收缩幅度和细胞钙瞬变的变化。结果　健康豚鼠心室肌细胞 :收缩幅值增高 (16 .5 5±5 .4 9) % ,收缩速度峰值增加 (17.4 3± 7.0 8) % ,舒张速度峰值增加 (19.74± 9.0 8) % (n =10 ) ;细胞收缩过程F3 60 /F3 80幅值增加 (2 5 .79± 6 .88) % ,F3 60 /F3 80 增高速度与减少速度分别增加 (2 9.4 7± 9.2 5 ) %和 (2 2 .5 2± 7.81) % (n =10 )。慢性心力衰竭豚鼠心室肌细胞 :收缩幅值增高 (15 .5 3± 5 .31) % ,收缩速度峰值增加 (10 .6 0± 3.0 2 ) % ,舒张速度峰值增加(2 3.32± 8.2 6 ) % (n =6 ) ;F3 60 /F3 80 幅值增加 (16 .82± 7.0 3) % ,F3 60 /F3 80 增高速度与减少速度分别增加 (16 .2 7± 5 .91) %和 (10 .32± 2 .4 6 ) % (n =6 )。结论　适宜的绝对不应期电刺激可增强健康和衰竭豚鼠心室肌细胞舒缩能力     

心肌肌钙蛋白-I在病毒性心肌炎诊断及预后判断中的应用

目的　探讨心肌肌钙蛋白 I(cTnI)在病毒性心肌炎诊断及预后判断中的应用。方法　选择病毒性心肌炎患者 85例 ,测定血清cTnI及肌酸激酶 MB同工酶 (CK MB) ,长期随访观察cTnI;采用超声心动图测定 ,观察心脏大小及心室功能变化。结果　①cTnI诊断病毒性心肌炎阳性率显著高于CK MB。②将患者按入院时cTnI水平由低至高分为 <0 .2 5 μg·L- 1 组 ,0 .2 5～<1 0 μg·L- 1 组及≥ 1 0 μg·L- 1 组 ,随着血清cTnI浓度的升高 ,左室舒张末内径 (LVDd)逐渐增大 ,射血分数 (EF)逐渐降低 ;随访期 ,随着入院时血清cTnI水平的由低至高 ,LVDd显著增大而EF显著降低 (P <0 .0 5 )。结论　①cTnI作为心肌损伤指标优于CK MB。②病毒性心肌炎患者 ,cTnI水平高低与患者心脏大小以及远期心室功能发展有关 ,cTnI增高者心室腔扩大而心室功能下降     

不同时间脾切除联用环孢素对协调性异种心脏移植物存活的影响

目的探讨脾切除联用环孢素对协调性异种移植心脏存活时间的影响及其机制。方法建立协调性异种心脏移植模型。分别采用不同时间脾切除联用环孢素,观察异种移植物的生存时间。用CH50法检测各组动物血清中总补体活性。应用流式细胞技术检测动物血清中异种反应性抗体IgG、IgM的滴度变化。移植物标本HE染色观察病理学改变。免疫组化染色观察各实验组不同时间移植物组织中IgG、IgM抗体的沉积。结果脾切除联用环孢素能够显著延长移植物的生存时间(P<0.05),降低受者体内异种反应性抗体的滴度。结论脾切除联用环孢素可以减少移植术后早期受者体内异种反应性抗体的产生,延长异种移植物的生存时间。     

双心室起搏-不应期电刺激的急性血液动力学变化和离子机制

目的 观察双心室起搏(BivP)对病态窦房结综合征(SSS)患者的急性血液动力学变化和心脏绝对不应期电刺激(ARPES)对豚鼠衰竭心室肌细胞钙离子流的影响.方法 对10例SSS患者经冠状静脉左室后外侧支和右心室心尖部进行BivP,观察起搏前后5 min的心脏每分输出量(CO)、心脏排血指数(CI)、肺毛细血管嵌压.(PCWP)和心电图QRS离散度(QRSd)、QT离散度(QTd)、跨室壁复数离散度(TDR)的变化.应用单细胞收缩动缘检测仪和膜片钳技术,观察ARPES前后单个豚鼠衰竭心室肌细胞收缩幅度、Ica-L、Ca-T的变化.结果 BivP时CO、CI分别增加16.2%、16.8%,PCWP下降,TDR变小,表明BivP可增加心肌收缩功能,减小跨室壁复极离散度.ARPES使单个衰竭心室肌细胞收缩幅值和Ca-T分别增高15.5%和16.8%.结论 ARPES可触发Ica-L开放,增加Ca-T,增强豚鼠衰竭心室肌细胞的收缩功能.BivP时一个电信号必然进入另一个电信号的绝对不应期,因此BivP-ARPES时Ica-L开放,Ca-T增加等,可能也是其改善心脏收缩功能的机制之一.     

肥大心肌缝隙连接的超微结构及临床意义

采用电镜冷冻蚀刻和超薄切片的方法观察了大鼠腹主动脉狭窄致左室肥厚心肌细胞缝隙连接（ＧＪ）的结构特点。结果发现,心肌细胞超微结构损伤严重,闰盘肿胀、扩张,冷冻蚀刻法见ＰＦ面颗粒排列紊乱、颗粒的中心距离变大。这种细胞间电活动传导通路的结构变化,可认为是高血压心肌肥大时产生心律失常的一种基础     

慢性压力超负荷对兔左心室结构及功能的影响

目的　探讨慢性压力超负荷对于兔左心室结构及功能的影响 ,为相关研究提供较为理想的实验平台。方法　采用肾上腹主动脉次全结扎法制成兔慢性压力超负荷模型。观察假手术组、结扎组动物在第 5周、第 10周时的外在表现、心脏超声学指标及病理学改变 ,并测定左心室质量比、左心室胶原容积百分比。结果　结扎后 5周兔左心室室壁增厚、左心室质量比和胶原含量增加 ,左室腔无明显扩大 ;结扎后 10周上述变化更为显著 ,且出现左心室轻度扩张 ,部分动物左心室射血分值下降。结论　肾上腹主动脉次全结扎对于兔左心室结构及功能具有显著影响 ,结扎后 5周出现左心室肥厚 ,结扎后 10周部分动物出现左心功能不全。     

阿霉素对培养心肌细胞膜流动性的影响及能气朗的保护作用

应用荧光探剂（ＤＰＨ）标记完整培养心肌细胞膜脂区，用稳态荧光偏振技术观测阿霉素（ＡＤＲ）对心肌细胞膜流动性的影响及能气朗（ＣｏＱ１０）的保护作用。结果表明，培养液中加入ＡＤＲ能使心肌细胞膜流动性明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）；ＣｏＱ１０能有效地对抗ＡＤＲ的损伤作用（Ｐ＜０．０５）。提示ＡＤＲ具有损伤心肌细胞膜的作用，ＣｏＱ１０可保护和维持心肌细胞正常功能。     

大鼠孤束核内GABA_A和GABA-B受体对心脏伤害性感受相反的调控作用

目的探讨大鼠孤束核(nucleus tractus solitarius,NTS)内GABAA和GABAB受体对心包内注射辣椒素诱发的心脏-躯体运动反射(cardiac-somatic motor reflex,CMR)的影响,以阐明NTS内GABA能神经元在心脏伤害性感受信息传递中的作用。方法雄性SD大鼠,以心包内注射辣椒素诱发的背斜方肌肌电(electromyogram,EMG)活动为CMR的观测指标。在该心脏伤害性感受模型的基础上,蝇蕈醇组、荷包牡丹碱组、巴氯芬组、CGP组分别在NTS内微量注射GABAA和GABAB受体激动剂或拮抗剂,观测各组给药前后辣椒素诱发EMG活动的情况。结果和给药前比较,NTS微量注射GABAA受体激动剂蝇蕈醇10或20mmol,CMR均增加(P<0.05);注射拮抗剂荷包牡丹碱10mmol后,CMR减少(P<0.05);注射GABAB激动剂蝇巴氯芬10或20mmol,CMR均减少(P<0.05);注射GABAB拮抗剂CGP 10mmol后,CMR增加(P<0.05)。结论 NTS内GABAA和GABAB受体对心脏伤害性信息有相反的调控作用,GABAA有易化作用,而GABAB有抑制作用。     

Nitroglycerin reduces augmentation index and central blood pressure independent of effects on cardiac preload

Objective To determine whether reduction In central pressure augmentation and central systolic blood pressure by nitroglycerine (NTG) results from effects on pre-lead or is due to arterial dilation. Methods We compared effects of NTG with these of lower body negative pressure (LBNP). Hemodyunmic measurements were made at rest, during LBNP (10, 20 and 30 mmHg, each for 15 min) and after NTG (10, 30 and 100μg/min, each dose for 15 min) in ten healthy volunteers. Cardiac pre-lead, stroke volume and cardiac output were assessed by echacardiography. Central pressure an mnentation and central systolic pressure were obtained by radial tonometry using a transfer function. Results LBNP (20 mmHg) and NTG (30μg/min) reduced pre-lead (as measured by the peak velocity of the S wave in the superior vena eava) to a similar degree [by (26. 8 ± 3.8) % and (23.9 ± 3. 4) %, respectively]. Compared to LBNP, NTG reduced systemic vascular resistance [by (32. 9 ± 7.5) %, p< 0. 01], decreased peripheral and central pressure augmentation [by (20. 8 ± 3. 4)% units and (12. 9±2. 9)% units, respectively, each P< 0. 01]. Conclusion These results suggest that a reduction in pre-load does not explain reduction in pressure augmentation and central systolic blood pressure by NTG and that these effects are mediated through arterial dilation.     

倍他乐克联合安体舒通治疗肥厚型心肌病心力衰竭的疗效观察

目的 观察倍他乐克联合安体舒通治疗肥厚型心肌病并心力衰竭的临床疗效。方法 将60例肥厚型心肌病并心力衰竭患者随机分为倍他乐克组(A组,n=30),给予倍他乐克6.25mg,2次/d,无不良反应,每周用量加倍,直至50mg,2次/d。倍他乐克联合安体舒通组(B组,n=30),倍他乐克量用及方法同A组,加用安体舒通10mg,3次/d,一周后无不良反应,加量为20mg,3次/d,两组疗程均为6个月。治疗前后观察临床疗效、心率、血压、左室射血分数(LVEF)的变化。结果 A组临床 显效23..3%、有效66..7%、无效10..0%;B组临床 显效33..3%、有效63..4%、无效3..3%。心功能指标EF、心率两组治疗后与治疗前相比,均明显改善(P＜0..05),治疗后B组优于A组(P＜0..05)。结论 倍他乐克联合安体舒通治疗肥厚型心肌病心力衰竭疗效优于单用倍他乐克。