EFFECTS OF QUERCETIN ON MEMBRANE FLUIDITY OF INJURED VASCULAR ENDOTHELIAL CELLS WITH HYPOXIA AND THE LACK OF GLUCOSE

Vascularendothelialcellsinhypoxiaandthelackofglucosecanproducealotofactiveoxygen ,whichresultsinthedamageofendothelialcells .Furthermore,dysfunctionofvascularendothelialcellsistheinitiativestepofatherosclerosisandmayleadtosomeofcardiovasculardiseases[1 ,2 ] .So ,theprotectionofendothelialcellsfromtheinjuryplaysanimportantroleinthepreventionandtreatmentofatherosclerosis,hypertension ,hyperc holesterolaemiaandsoon .Therefore,manyre searchershavebeenlookingforamedicinethatcanhelptomaintainthenorm…     

硒对培养心肌细胞缺血缺氧的保护作用

向培养的乳鼠心肌细胞,在缺血缺氧时加入不同剂量的亚硒酸钠（Ｎａ２ＳｅＯ３）,发现适量硒使缺血缺氧时的心肌细胞乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放减少,谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＸ）活性增加,同时能降低雨二醛（ＭＤＡ）含量。且增强心肌细胞膜的流动性;而超量硒能加剧心肌细胞缺血时的损害。提示：适量硒对培养心肌细胞缺血缺氧的损伤具有保护作用;超量硒函则加重其损伤。     

κ-阿片受体激动剂防治低氧性肺动脉高压的研究进展与展望

低氧性肺动脉高压(HPH)尚缺乏较为理想的治疗方法。预防内皮功能失调和抑制平滑肌细胞的增殖是防治HPH新的潜在策略。κ-阿片受体(κ-OR)激动剂U50、488H既可以内皮依赖性地舒张正常大鼠的肺动脉又可显著舒张HPH大鼠的肺动脉,其作用机制与电压依赖性钾通道(KV通道)及一氧化氮(NO)途径密切相关,预防性给予U50、488H可显著升高HPH大鼠血液及肺组织NO水平的同时,降低内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,显著改善低氧诱导的内皮功能失调,另一方面发现U50、488H能有效降低HPH大鼠的平均肺动脉压(mPAP),并能明显减轻HPH大鼠的肺血管重建和右心室肥厚程度。另外,U50、488H可抑制低氧下的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖,这可能是其抑制肺血管重建的原因,提示U50、488H对大鼠HPH具有明确的防治作用。U50、488H内皮依赖性的舒张肺动脉、降低肺动脉压、改善内皮功能失调及抑制PASMC增殖等作用均由κ-OR所介导,提示κ-OR有可能成为临床防治HPH新的药理学靶点。     

二氮嗪防治低氧性肺动脉高压的作用机制

目的探讨二氮嗪阻断低氧性肺动脉高压形成的机制,为临床治疗肺动脉高压提供理论和实验依据。方法将SD大鼠随机分为三组:肺动脉高压组(PH)、二氮嗪阻断组(DB)和正常对照组(N)。肺动脉高压组和二氮嗪阻断组在常压低氧舱饲养20 d,第10天起二氮嗪阻断组每天缺氧前半小时使用二氮嗪,按50 mg/kg腹腔注射,每日1次,共10次,肺动脉高压组每天注射生理盐水3 mL/kg;正常对照组:10只,常规饲养大鼠。采用组织学方法和天狼星红染色结合偏振光显微镜对照观察肺动脉高压组、二氮嗪阻断组低氧性肺动脉高压肺血管壁厚度、管腔大小以及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量的变化。结果肺动脉高压组大鼠肺血管壁厚度增加,管腔狭窄,肺间质Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量显著高于二氮嗪阻断组。结论二氮嗪可以对抗由缺氧所致的肺间质纤维化和肺血管重建。     

不同海拔阶梯不同适应水平群体心电图P波的变化

分析了8个不同海拔阶梯（1400m、2260m、2500m、3000m、4000m、4570m、4850m、5180m）2941例不同适应水平群体心电图P波类型及7项指标改变。结果表明，不同适应水平群体中。c电图P波类型改变与海拔高度存在一定关系，海拔愈高，P波类型改变愈显著，并伴有心电图电轴右偏、顺钟向转位和右室高电压等指标的改变。