基于IPv6 Linux内核PIM-SMv2协议的研究与实现

随着组播技术的发展，基于IPv6的PIM-SMv2（Protocol Independent Multicast-Sparse Mode Version2）组播协议将作为一种切实可行的通信技术，得到广泛的应用和发展。本文分析了PIM-SMv2协议采用显示加入模式围绕根节点RP（Rendezvous Point）来建立单向共享树的工作原理，提出了在Linux操作系统中PIM-SMv2组播协议基于用户空间和系统内核来协调工作的总体设计思想和实现方案，设计了PIM-SMv2协议基于组播消息的预处理、组播数据包转发以及套接口属性设置3部分的实现机制和内核流程。通过搭建模拟广域网环境的三角形网络拓扑环境，实现了消息交互和通信功能，证明了方案的正确性和可行性。     

斗嘴斜坡变形机制及稳定性分析

斗嘴斜坡在地震和连续暴雨的情况下产生了变形,对斜坡稳定性产生了不利影响。在现场调查、测绘、勘探以及室内试验结果的基础上,阐述了斗嘴斜坡的变形特征,分析了该斜坡的变形机制,并对三种典型工况下斜坡的稳定性进行了定量计算,结果表明该斜坡整体稳定性较好,但#2边坡坡脚面临公路,人类活动频繁,建议采用修建护脚墙和地表截排水沟的防治措施,防治边坡失稳。     

时程分析法在大蒲春河特大桥主桥抗震验算中的应用

采用时程分析法对大蒲春河特大桥进行抗震分析,对主桥控制部位E1概率和E2概率地震作用下的响应进行验算,并利用验算结果指导该桥的抗震设计.     

椒江二桥钢护筒平台施工技术

该文介绍了浙江省台州椒江二桥主塔墩桩基施工平台直接利用桩基钢护筒作为平台的基础的施工技术。其与常规的钢管桩基础平台相比,具有结构设计新颖、缩短工期、节省材料等优点。根据钢护筒的设计特点,钢护筒的承载能力、防冲刷能力、安全性能、稳定性更由于钢管桩独立平台结构,可以在类似施工条件的工程中推广。     

基于FPGA的单片机端口扩展设计

针对单片机端口少的问题,应用FPGA对单片机进行端口扩展。FPGA端口数量巨大,片上资源丰富,可以方便灵活的对单片机端口进行各种形式的扩展。而且FPGA的再开发能力很强,可以根据实际应用的需要,和单片组成更加强大的系统。     

对等网络视频点播系统中的用户行为研究

随着p2p VoD业务的快速增长,用户行为对整个系统性能的影响也越来越明显.掌握用户行为特点对提高p2p网络带宽利用率、优化资源替代算法、调整服务器带宽分配策略等一系列问题有重要的指导意义.本文通过分析实测VoD系统中的用户日志数据,建立了数学模型描述用户观看行为.仿真结果表明,该模型能够较为准确的反映用户行为的统计特征,较为全面地刻画出整个VoD系统中用户行为的基本规律,为进一步研究VoD系统的服务性能提供了理论依据.     

基于多分辨率分析的区间类型2模糊系统

为了更有效地表达和处理系统的不确定性,提出了基于多分辨率分析的区间类型2(简称多分辨率区间类型2)模糊系统,构造了多分辨率区间类型2隶属度函数,并给出了基于尺度函数分解的结构和参数学习算法.多分辨率区间类型2模糊系统的前件是多分辨率隶属度函数,后件是输入的线性函数,因此系统可以自适应地划分输入论域空间,优化系统结构.将多分辨率区间类型2模糊系统应用于带有噪声的时间序列预测,预测结果的复杂度较小,均方根误差为0.105 2.     

5-Aza-CdR对人食管癌细胞株生物学行为及TFPI-2 mRNA表达的影响

目的探讨5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-2-deoxycytidine,5-Aza-CdR)干预对食管鳞癌细胞株Eca9706生长增殖及其组织因子途径抑制物2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)基因表达的影响。方法选取食管鳞癌细胞株Eca9706,并用不同浓度的5-Aza-CdR处理该细胞株。MTT法检测干预前后细胞增长率的变化,FCM法检测干预前后细胞凋亡率的变化,RT-PCR技术检测干预前后Eca9706细胞TFPI-2基因mRNA的表达,免疫组化检测干预前后Eca9706细胞TFPI-2蛋白的表达。结果食管鳞癌细胞株Eca9706存在TFPI-2基因超甲基化状态,经5-Aza-CdR处理后,超甲基化状态解除,细胞增殖受到抑制,细胞凋亡率明显提高(P<0.05);细胞中TFPI-2蛋白表达明显增强,同时mRNA的表达水平也较处理前明显提高(P<0.05)。结论食管癌细胞系TFPI-2基因超甲基化可抑制其mR-NA表达,当其超甲基化解除后,细胞增殖受到抑制,同时细胞凋亡率相应提高。     

NK细胞杀伤ARH-77细胞的活性及机制的初步探讨

目的探讨同种异体NK细胞杀伤人骨髓瘤ARH-77细胞的活性及机制。方法 LDH释放法检测NK细胞杀伤ARH-77细胞的活性;RT-PCR方法和流式细胞仪分别检测K562和ARH-77细胞NKG2D配体和HLA-I基因和分子。阻断K562和ARH-77细胞NKG2D配体,观察NK细胞杀伤活性的变化。结果相同效靶比时NK细胞杀伤ARH-77细胞的活性明显低于杀伤K562细胞。两种细胞均表达MICA/B和ULBP1～3基因。K562细胞高表达MICA/B和ULBP1～3分子,不表达HLA-Ⅰ类分子;ARH-77细胞低表达ULBP1～3分子,高表达HLA-Ⅰ类分子。ARH-77细胞HLA基因型为A2、3,B15、35,Cw3、4。阻断NKG2D配体,NK细胞对K562细胞的杀伤活性明显降低,对ARH-77细胞的杀伤活性无明显改变;阻断HLA-Ⅰ类分子后,NK细胞对K562细胞的杀伤活性无变化,对ARH-77细胞的杀伤活性明显提高。结论 ARH-77细胞对NK细胞的杀伤敏感性低,其机制与其高表达HLA-Ⅰ类分子、低表达NKG2D配体有关。