原位杂交检测CD44v6和P16基因在食管癌组织中的表达

目的　探讨CD4 4v6和P16基因表达与食管癌生物学行为的关系。方法　应用催化信号放大原位杂交技术 ,对6 5例食管癌组织进行CD4 4v6mRNA和P16mRNA检测 ,结合肿瘤的病理生物学行为和临床随访资料分析。结果　在食管癌组织中 ,CD4 4v6mRNA和P16mRNA的阳性表达率分别为 6 1.5 %和 4 3.1%。CD4 4v6mRNA高表达和P16mRNA低表达与食管癌浸润、淋巴结转移和患者预后密切相关 (P <0 .0 5 )。食管癌中CD4 4v6表达与P16mRNA表达呈负相关性 (r=- 0 .39,P <0 .0 0 5 )。结论　CD4 4v6和P16基因异常表达与食管癌的生物学行为密切相关 ,可作为预测食管癌转移潜能和评估食管癌预后的客观指标     

抗癌基因P~(53)蛋白在肺癌组织中的异常表达及意义

应用抗P53单克隆抗体DO－1，采用免疫组化ABC法对50例肺癌组织中P53蛋白的表达进行检测并取25例远癌肺组织作为对照。结果显示肺癌组织中P53蛋白的表达明显高于对照组；P53蛋白的表达与肺癌的分级、分期无关而与淋巴结转移及预后显著相关。提示P53蛋白的异常表达与肿瘤的恶性转化有关，P53蛋白可作为肺癌预后估计的指标。     

Fas和FasL在肺癌组织中的表达及临床意义

目的　探讨Fas和FasL在肺癌组织中的表达及临床意义。方法　应用免疫组化SP法对 46例肺癌和 30例癌旁肺组织中Fas和FasL的表达进行检测。结果　①Fas在鳞癌、腺癌和小细胞肺癌 (SCLC)中的表达水平显著低于癌旁肺组织 (P <0 .0 1) ,且与肺癌的病理分级、临床分期及转移呈负相关 (均P <0 .0 5 )。分化程度低、已发生转移的肺癌Fas表达水平显著下调 (均P <0 .0 5 )。②FasL在鳞癌、腺癌和SCLC中的表达水平显著高于癌旁肺组织 (P <0 .0 5 ) ,且与肺癌的病理分级、临床分期及转移呈正相关 (均P <0 .0 5 )。分化程度低、临床分期晚及已发生转移的肺癌FasL表达水平明显上调 (均P <0 .0 5 )。③Fas和FasL表达水平间呈负相关 (P <0 .0 5 )。结论　Fas和FasL表达异常在肺癌发生、发展及转移过程中可能起协同作用 ;Fas或FasL可能成为早期诊断肺癌的标志物之一 ,联合检测对判断肺癌恶性程度及预测预后有较大参考价值。     

人肺腺癌细胞系A549细胞双向电泳-飞行时间质谱研究

目的初步分析人肺腺癌细胞系A549细胞蛋白质表达情况,从蛋白组水平探讨肺腺癌发病的分子机制。方法应用2-DE技术对人肺腺癌细胞系A549细胞总蛋白进行分离,获得蛋白质表达谱;应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)结合生物信息学进行蛋白质鉴定。结果3块胶平均蛋白斑点数为1 138±49,平均匹配点数为986±32,匹配率为85.8%。随机选取背景清晰、分辨清楚、蛋白含量较高的20个斑点进行MALDI-TOF-MS分析,共获得了18个肽质量指纹图谱(PMF)。将PMFs质量数据通过Aldente软件查询SWISS-PROT数据库,根据匹配片段及氨基酸序列覆盖率等,初步鉴定出15种蛋白质。根据功能,这些蛋白质可分为:①基本代谢相关的酶类:果糖2-磷酸醛缩酶、视网醛脱氢酶1(RALDH1)、吡多醛激酶;②细胞骨架类:蛋白细胞角蛋白8(CK8)、-β2链微管蛋白;③应激相关蛋白:蛋白二硫化物异构酶A3(PDIA3);④信号转导分子:膜联蛋白1(ANX1)、膜联蛋白4(ANX4);⑤分子伴侣:热休克蛋白60(HSP60)、热休克蛋白-β1、抑制素(PHB);⑥转录及翻译相关蛋白:不均一性核糖核蛋白H(hnRNP H);⑦杂类:Rgr protein、NPM、PCBP1。结论应用2-DE/MALDI-MS方法获得了较为理想的人肺腺癌细胞系A549细胞2-DE蛋白质表达谱,初步鉴定了15种蛋白质。     

PCNA与AgNOR在肺癌中的表达及意义

应用肺癌增殖细胞核抗原（PCNA）免疫组化和核仁组成区（AgNOR）胶银染色法对比观察60例肺癌。结果表明，PCNA增殖指数（PI）与AgNOR计数均能较敏感的反应细胞增殖活性，且两者具有一定的线性相关性，其数量变化均与肺癌分型分级有关。结果还提示，PCNA与AgNOR均可作为肺癌分级诊断的参数，并可作为常规推广普及。     

绞股蓝总皂甙对Lewis肺癌的作用

绞股蓝总皂甙（ＧｙｐｅｎｏｓｉｄｅｓＧＰ）对Ｌｅｗｉｓ肺癌原位肿瘤的生长及肺转移均有抑制作用。在１５、３０、６０ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）的剂量下，原位肿瘤的抑制率分别为３１．８％、４５．２％、４９．３％，且能明显减少肺转移集落数，有明显剂量依赖关系。     

重症急性胰腺炎胰腺损伤与肺损伤的关系

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)引起急性肺损伤(ALI)的机制。方法48只实验组大鼠注射40g/L(4%)牛磺胆酸钠制作SAP模型。实验组及对照组(48只)大鼠分别在1、3、5、7、9、12h点剖杀,取胰腺及肺组织行病理观察、微血管通透性及MPO活性测定;RT-PCR法检测胰腺及肺组织中细胞间黏附分子(ICAM-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)基因表达。结果制模后胰腺及肺损伤逐渐加重,胰腺及肺髓过氧化物酶(MPO)活性及微血管通透性逐渐升高;胰腺TNF-α、ICAM-1基因表达均在1h明显升高,至7h达到峰值;肺组织TNF-α、ICAM-1基因表达则在1h后逐渐上升,至9~12h达到峰值。结论SAP引起ALI过程中存在明显的时间窗口,该窗口内的早期预防性保护可能利于防止ALI的发生。     

三氧化二砷诱导卵巢癌细胞株COC1发生G_1期阻滞

目的研究三氧化二砷(As2O3)诱导卵巢癌细胞株COC1凋亡的作用机理。方法用不同浓度的As2O3溶液作用人卵巢癌细胞株COC1,于不同时间点收集细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,原位末端标记法(TUNEL)观察细胞凋亡形态学特征,流式细胞仪检测细胞凋亡率及分析细胞周期的变化。结果随着药物浓度的升高、作用时间的延长,As2O3对COC1细胞的生长抑制率逐渐升高,具有浓度和时间依赖性;COC1细胞在1.5μmol/LAs2O3作用48h就出现了凋亡形态学改变,且随着作用时间的延长凋亡细胞数量增多;在3.0μmol/L、1.5μmol/LAs2O3作用下COC1出现了明显的凋亡峰,细胞周期也出现了随着药物作用时间的延长G1期细胞比例逐渐上升,S期、G2/M期细胞的比例同时降低的现象,提示As2O3对人卵巢癌细胞株COC1有明显周期特异性生长抑制作用。结论As2O3可以诱导卵巢癌细胞株COC1发生凋亡,诱导细胞发生G1期阻滞是As2O3抑制卵巢癌细胞生长作用的可能机制之一。     

室间隔缺损并肺动脉高压肺超微结构的研究

作者观察了１０例室间隔缺损并中、重度肺动脉高压肺组织超微结构的改变：①肺泡隔纤维化、胶原纤维增生；②肺泡Ⅱ型细胞显著增生，胞质内见大量线粒体，粗面内质网，板层小体增多其内容丢失；③肺泡－毛细血管腔厚度增加；④肺血管基膜增厚或扩张。可能是因为长期高流量、高压力冲击下，肺血管发生结构性改变。     

血清SCC与宫颈癌生物学行为的相关性及临床意义

目的　探讨宫颈癌患者放射治疗前后血清鳞状上皮细胞癌抗原 (SCC Ag)与其生物学行为的相关性及临床意义。方法　采用全自动快速粒子酶免疫分析系统 ,检测 5 0 0例宫颈癌患者治疗前后SCC Ag值 ,分析SCC Ag检测值与宫颈癌临床病理特征之间的关系。结果　宫颈癌患者治疗前血清SCC Ag水平与肿瘤组织学类型、临床分期呈正相关 (P <0 .0 0 5 ) ,与肿瘤组织分化程度无关 (P >0 .0 5 ) ;且治疗前的水平高于治疗后 (P <0 .0 0 5 )。结论　治疗前后血清SCC Ag值对估计宫颈癌的生物学行为和预后有重要的临床参考价值