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11.
目的 探讨cyclinD1反义寡核苷酸对人黑色素瘤的潜在治疗作用。方法 合成针对cyclinD1翻译起始部位序列的 2 0bp硫代反义寡核苷酸 (AS ODN)。采用流式细胞仪检测细胞周期的分布 ,用台盼蓝计数、集落形成抑制试验体外观察AS ODN对人黑色素瘤细胞增殖的影响。结果 cyclinD1反义寡核苷酸能增加G1期细胞百分比 ,降低S期细胞百分比 ,且明显抑制人黑色素瘤细胞生长和集落形成。结论 CyclinD1反义寡核苷酸能有效抑制人黑色素瘤细胞的增殖。  相似文献   
12.
UNAMPUTATEDTREATMENTFORMALIGNANTBONETUMORATLIMBSWITHINTERNALRESECTION,CURETTAGEANDDEACTIVATIONHuDongyue;XueYing;XuXinjun(Depa...  相似文献   
13.
应用免疫碱性磷酸酶桥联(APAAP)法及3H-TDR掺入法检测了30例非何杰金淋巴瘤(NHL)外周血T淋巴细胞亚群及14例NHL患者白介素2(IL-2)活性。结果表明:NHL患者外周血全T细胞、OKT4细胞的均显著减少(P<0.05),OKT8细胞显著增多(P<0.05),OKT4/OKT8比值明显低于对照(P<0.01),IL-2活性明显低于对照(P<0.01),IL-2活性与OKT4/OKT8比值呈正相关。  相似文献   
14.
本文分析了西安市1986~1988年3年死因状况,结果表明:总死亡率为5.18‰,婴儿死亡率为23.63‰。前5位死因依次为恶性肿瘤、脑血管病、心脏病、新生儿病和损伤与中毒。男性第1位死因为恶性肿瘤,女性第1位死因为脑血管病。前4位恶性肿瘤分别是胃癌、肝癌、肺癌、食道癌。  相似文献   
15.
将18例口腔颌面部恶性肿瘤做原代移植物,移植到CTX免疫抑制鼠SRC,检测了联合化疗敏感性,结合病理学观察,结果:①以对照组△TS≥-0.5omu标准,获可评价率88%(16/18);SRC移植瘤阳性生长81.2%(69/85),零生长7%(6/85),负性生长11.8%(10/85)。②以对照组与实验组△TS(P<0.05),移植瘤消退率≥15%为标准,68.8%(11/16)可评价药物敏感性,对PM、PVF、CVP敏感率分别为54.5%(6/11)、60%(6/10)、63.6%(7/11)。病理学证实,对照组移植瘤名存良好,实验组移植瘤有不同程度的退行性改变。③Ag-NOR计数和DNA含量测定结果,化疗敏感组与对照组之间存在显著差异。证实CTX免疫抑制既SRCA对口腔颌面部部分恶性肿瘤实现个体化疗是一简便快速方法。  相似文献   
16.
目的构建编码融合基因NT4-p53(N37)-HA2-TAT的重组腺伴病毒表达载体,为恶性肿瘤基因治疗的实验研究奠定基础。方法采用互补引物二次PCR法以及T载体克隆法获得p53(N37)基因克隆,酶切后将其连同穿膜肽HA2-TAT片段一起连入pUC19/NT4质粒,再将融合基因NT4-p53(N37)-HA2-TAT亚克隆至腺伴病毒的穿梭质粒pSSHG-CMV中,构建重组质粒pSSHG-CMV/NT4-p53(N37)-HA2-TAT并进行酶切鉴定;应用磷酸钙沉淀法,pSSHG-CMV/NT4-p53(N37)-HA2-TAT、辅助质粒pAAV-Ad,腺病毒全基因组质粒pFG140三种质粒共转染HEK293细胞,包装出重组腺伴病毒rAAV/NT4-p53(N37)-HA2-TAT并用斑点杂交法测定重组病毒的滴度;MTT比色法、流式细胞仪观察重组腺伴病毒rAAV/NT4-p53(N37)-HA2-TAT对HepG2细胞的抑制作用。结果克隆出p53(N37)基因,经酶切及测序证实结果正确;得到高滴度的(2×1013pfu/L)重组腺伴病毒表达载体并对HepG2细胞有明显的抑制作用,且这一作用是通过诱导肿瘤细胞凋亡实现的。结论通过分子克隆体外重组技术成功制备了rAAV/NT4-p53(N37)-HA2-TAT复制缺陷型重组腺伴病毒,为下一步开展在p53突变或缺失肿瘤中针对p73的靶向性肿瘤基因治疗研究奠定了基础。  相似文献   
17.
采用~(99m)Tc-Sb_2S_3胶体,对13例正常人及31例口腔颌面部恶性肿瘤患者进行了颈部淋巴显像。探讨了颈部淋巴显像的技术和方法,并将显像结果与淋巴结病理学检查对照研究。本方法具有安全、简便、病人无痛苦,且可重复等优点。应用其判定口腔颌面部恶性肿瘤淋巴转移的灵敏度为90.9%,特异性为80.0%,准确率为83.9%,是有一定诊断价值的检查方法。  相似文献   
18.
OKT_(10)POSITIVECELLSINPERIPHERALBLOODOFMULTIPLE MYELOMAANDMALIGNANTLYMPHOMAZhengChengyun;ChenKaijun;SkaoWenbin;(Departmentof?..  相似文献   
19.
丹参对恶性梗阻性黄疸治疗作用的实验研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的研究丹参对实验性梗阻性黄疸型肝癌发展的影响。方法SD大鼠肝门部肝实质种植Walker-256癌株瘤块,建立恶性梗阻性黄疸模型。将模型鼠分成4组:生理盐水组(n=24)、肌苷+VC组(n=40)、丹参组(n=40)及5-FU组(n=40)。通过腹腔内分别注射生理盐水、肌苷+VC、丹参及5-FU,观察肝功、肝组织形态学及肝癌、癌周、临近肝叶及肺组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、血管内皮生长因子(VEGF)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达情况。结果①丹参组对肝功的保护作用明显优于生理盐水组和5-FU组(P<0.01),而与肌苷+VC组相比无显著性差异(P>0.05);同时丹参组对梗阻性黄疸所致的组织形态学损害产生保护作用。②丹参组抑癌率和抑转移率均明显高于生理盐水组和肌苷+VC组(P<0.01);而与5-FU组相比无显著性差异(P>0.05)。③丹参组肝癌、癌周、临近肝组织及肺组织中PCNA、VEGF、ICAM-1的表达均低于肌苷+VC组和生理盐水组(P<0.01);与5-FU组比较,PCNA和VEGF无显著性差异(P>0.05),而ICAM-1则有显著性差异(P<0.05)。结论丹参对恶性梗阻性黄疸的肝脏损害有保护作用,而且通过抑制肝癌细胞增殖、阻碍肿瘤血管的形成及防止肝内外转移等机制而表现出抗癌作用。  相似文献   
20.
目的研究有无白细胞介素-6(IL-6)的两种不同细胞因子组合对脐血单个核细胞(CB-MNC)分化为树突状细胞(DC)的诱导作用及效率。方法通过两步法,采用两种不同细胞因子组合诱导CB-MNC分化为DC,即FST组和FST6组,分别为Flt3配体(FL)+干细胞因子(SCF)+促血小板生成素(TPO)、FL+SCF+TPO+IL-6。倒置显微镜下进行形态学观察、流式细胞仪检测其表型、比较两组间同样条件下诱导的DC数量、混合淋巴细胞反应(MLR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测培养液上清中白介素-12(IL-12)、白介素-10(IL-10)的浓度。结果 1FST组培养的细胞表面分子表达分别为CD1a(11.83±3.45)%、CD83(31.15±8.35)%、CD11c(95.18±2.92)%、CD40(93.10±5.26)%、CD86(86.24±7.17)%,同等条件下获得上述表型的细胞(2.03±0.13)×106个;2FST6组培养的细胞表面分子表达分别为CD1a(13.62±4.05)%、CD83(27.82±8.81)%、CD11c(83.29±5.31)%、CD40(85.30±6.85)%、CD86(78.86±2.23)%,同等条件下获得上述表型的细胞(2.58±0.11)×106个DC。两者均具有刺激T淋巴细胞增殖和分泌IL-12、IL-10的功能。结论 FST组和FST6组通过两步法均能成功诱导出功能性成熟的DC,FST6组诱导DC效率更高。  相似文献   
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