室间隔缺损并肺动脉高压肺超微结构的研究

作者观察了１０例室间隔缺损并中、重度肺动脉高压肺组织超微结构的改变：①肺泡隔纤维化、胶原纤维增生；②肺泡Ⅱ型细胞显著增生，胞质内见大量线粒体，粗面内质网，板层小体增多其内容丢失；③肺泡－毛细血管腔厚度增加；④肺血管基膜增厚或扩张。可能是因为长期高流量、高压力冲击下，肺血管发生结构性改变。     

硒对饲克山病病区粮大鼠肝线粒体~3H—亮氨酸参入的影响

本文采用同位素活体参入的方法,观察了饲克山病病区粮组和加硒粮组大鼠肝~3H—亮氨酸参入比放射性的变化,同时测定了肝硒含量,谷胱甘肽过氧化物酶活性和TBA值。发现病区组大鼠肝线粒体参入率,谷胱甘肽过氧化物酶活性和肝硒含量明显降低,而TBA值却显著升高。此改变提示,病区组大鼠肝抗过氧化能力低下,脂质过氧化物及其代谢产物堆积,导致线粒体蛋白质合成障碍,这可能是内环境缺硒时动物组织细胞呼吸酶活性降低,能量代谢障碍的重要原因之一。     

硒对大鼠心肌线粒体NADH-细胞色素C还原酶活性的影响

用克山病病区低硒粮喂养大鼠,动态观察硒对心肌线粒体鱼藤酮不敏感的NADH—细胞色素C还原酶(RINCR)活性的影响。研究结果表明,病区粮喂养30d后心肌硒含量和线粒体谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性明显下降,补硒可维持心肌硒水平和GPX活性接近常备饲料组大鼠水平或超过之。病区粮喂养30和60d时,心肌线粒体RINCR活性明显降低;至90d时有所恢复,但仍低于补硒和常备饲料组。补硒60和90d时,RINCR活性明显高于病区粮组,于90d时与常备饲料组已无明显差异。结果说明,克山病病区粮喂养大鼠心肌线粒体RINCR活性下降,补硒可部分恢复之,提示病区粮中除低硒外,还可能存在其它致病因素。     

衰竭心肌细胞膜及线粒体膜镧通透性改变的初步电镜观察

5例心功能处于不同状态心脏病人涪检心肌标本硝酸镧示踪电镜观察结果显示:5例均有镧颗粒进入心肌细胞内,分布于肌原纤维及线粒体,并部分进入线粒体内,使线粒体显像。进入细胞内、线粒体内镧颗粒的多少与心功能状态一致。反映了衰竭心肌细胞膜及线粒体膜通透性增加。提示生物膜通透性损伤参与心肌细胞衰竭发生发展过程。     

过氧化作用对慢性阻塞性肺病和肺心病患者淋巴细胞线粒体膜磷脂结构的影响

用放射免疫法和硫代巴比妥酸荧光法分别检测了３６例慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者和ＣＯＰＤ并肺心病患者、１６例健康人的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、雨二醛（ＭＤＡ）并同时采用改良的Ｂｏｙｕｎｎ法分离、固定淋巴细胞,对外周血淋巴细胞线粒体膜磷脂进行组织化学定位的研究。结果表明：ＣＯＰＤ和肺心病患者的不同病期与ＳＯＤ、ＭＤＡ、淋巴细胞线粒体数目及膜磷脂的改变有相关性,病程长、病情重,ＭＤＡ则升高,淋巴细胞线粒体数目增多,线粒体膜磷脂定位呈现不同程度的改变。提示：过氧化作用与ＣＯＰＤ和肺心病患者外周血淋巴细胞线粒体膜磷脂的改变有明显的相关性,可能是其影响细胞功能活动的靶部位。     

硒对大鼠心肌线粒体超氧阴离子自由基产生能力的影响

本文用低硒饲料(硒含量0.009mg/kg)和低硒饲料补亚硒酸钠(硒含量0.232mg/kg)分别喂养大鼠,对比观察喂养1,2和3个月时两组大鼠心肌线粒体超氧阴离子自由基(O_2)生成率、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性及血硒浓度。结果表明:低硒组大鼠心肌线抗体O_2生成率在喂养2和3个月时,分别显著高于同月补硒组;在喂养各月两组间Mn-SOD活性无显著性差别;低硒组大鼠血硒浓度各月均明显低于补硒组并逐月下降。提示硒可抑制心肌线粒体O_2产生能力。     

饲低硒粮大鼠线粒体膜结合酶活力的变化

本文采用大骨节病区低硒粮饲养大鼠3～5个月,观察其骨骼肌、心肌线粒体SDH、H~+-ATP_(ase)与CKm 3种酶活力的变化。结果表明:饲低硒粮3个月或5个月之大鼠线粒体此3种膜结合酶活力均明显降低;给大鼠补充亚硒酸盐后,可使此3种酶活力升高,但仍未达到西安粮组的水平。这些结果提示,长期饲以低硒粮的大鼠可引起能量代谢障碍。