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71.
目的 研究CD44v6和PCNA与大肠癌临床病理特征间的关系 ,初步探讨大肠癌转移能力和增殖能力之间有无内在联系。方法 应用免疫组化SABC法研究 6 5例大肠癌原发灶和淋巴结中CD44v6和PCNA的蛋白表达。结果 在 6 5例大肠癌中 ,CD44v6在有癌转移组的阳性表达率显著高于无癌转移组 (P <0 .0 5 ) ,PCNA高表达率在有癌转移组显著高于无癌转移组 (P <0 .0 5 ) ;CD44v6和PCNA的表达无相关关系 (rs′=0 .5 2 9,P >0 .0 5 )。在 3 1例淋巴结癌转移的病例中 ,CD44v6、PCNA在原发灶和淋巴结中的表达均显著相关 (均P <0 .0 5 )。结论 CD44v6可作为判断大肠癌转移的一个生物学指标 ,PCNA可作为判断大肠癌恶性程度的一个生物学指标。二者的表达无相关关系 ,提示大肠癌的转移能力可能并不与增殖能力相一致。 相似文献
72.
目的 了解早期胃癌向晚期胃癌进展中 ,局部免疫微环境的变化。方法 用地高辛标记的寡核苷酸探针原位杂交技术 ,检测 1 3例早期胃癌 ,2 0例晚期胃癌组织中与调节免疫反应密切相关的IFN γ、IL 2、IL 1 0、GM CSF、TGF β五种细胞因子mRNA表达的情况。 结果 胃癌进展过程中 ,IFN γ/IL 1 0比值明显下降 ,Th2型反应随肿瘤进展而加重 ;随着疾病的进展 ,肿瘤间质及实质中IFN γ、IL 2阳性细胞减少 ,几乎难以找到 ;Th2型因子IL 1 0和TGF βmRNA在瘤实质的表达明显增强 (P <0 0 5 ) ,且IL 1 0与TGF β表达的增多主要是由于肿瘤细胞大量表达所致。结论 胃癌进展过程中 ,局部Th2型反应逐步增强 ,免疫抑制逐渐加深。肿瘤局部微环境的这种变化为肿瘤逃逸宿主免疫监视提供了有利条件。这些发现为设计肿瘤免疫治疗方案提供了依据。 相似文献
73.
本文报道我科于1985年5月~1987年7月应用5-氟脲嘧啶120h 持续静脉滴注加顺铂治疗21例晚期食管癌的近期结果。在可评价疗效的19例中完全缓解1例(5.5%),部分缓解8例(42.1%),稳定4例(22.2%)进展6例(31.5%),有效率47.6%。本文对影响疗效的诸因素和毒性反应作了分析,认为此方案可作为晚期食管癌的姑息疗法或为综合治疗中的一部分。 相似文献
74.
1983年7月至1986年12月采用随机分组方法,对44例Ⅲ期和Ⅳ期(M1除外)鼻咽癌进行了放疗加羟基脲和左旋咪唑与单纯放疗的前瞻性对比研究。其5年生存率综合组为35.0%(7/20),对照组为16.7%(4/24),前者略高于后者,但无显著性差异(P>0.05),可能与病例数少等因素有关。由于该方法所用药物价格低廉,使用方便,未见不良反应,因此,今后通过药物剂量、用法、方案的调整能否使疗效进一步提高,值得继续研究。 相似文献
75.
我院自1988年~1993年经腹手术行肝癌化疗栓塞122例,手术死亡4例,余全部随访。1年生存率31%,2年生存率6.5%。肿瘤直径在10cm以下者1年生存率75%,膨胀型生长的病人1年生存率63.15%。合并重度肝硬化的病人1年生存率26.3%。肝动脉门静脉双栓塞的病人1年生存率53.3%。结果表明对于中晚期肝癌的病人尽管病变广泛,肝硬化严重,但治疗应取积极态度,经血管途径的化疗栓塞手术有明显的姑息治疗效果。 相似文献
76.
利用一组单克隆抗体对62例胃肠癌组织进行免疫组化研究。结果发现:HLA-ABC抗原缺失率在胃癌,结、直肠癌和局部淋巴结转移灶分别为26.92%、13.89%和33.33%;HLA-DR抗原表达率分别为34.62%、22.22%、和40.0%,而HLA-DQ抗原仅表达于2例HLA-DR胃癌的少数癌细胞。且HLA-ABC抗原缺失率在早期癌(60.0%)明显高于中晚期癌(15.79%);胃肠癌的HLA抗原表达与局部单个核细胞各亚群浸润的程度间也有一定的相关。这些发现提示HLA抗原可能在肿瘤发生发展过程中具有重要的免疫调节功能。 相似文献
77.
目的检测猪鼻支原体P40蛋白在肾癌组织中的表达,探讨支原体感染与肾癌发生的关系。方法选取本院肾癌石蜡包埋标本95例,以远离肾癌的正常肾组织标本60例为对照,采用免疫组织化学方法检测肾组织中猪鼻支原体P40蛋白的表达情况。结果肾癌组织中猪鼻支原体P40蛋白阳性表达率为64.2%(61/95);癌旁正常肾组织的阳性表达率为21.7%(13/60),两者相比差异具有显著统计学意义(P<0.001)。结论肾癌的发生与支原体感染有一定的相关性,支原体感染可能是肾癌的生物学致病因素。 相似文献
78.
环氧合酶-2和ki-67在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究环氧合酶-2(COX-2)和ki-67在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤样变(CIN)、宫颈鳞状细胞癌(SCC)中的表达及其相关性。方法RT-PCR法检测COX-2 mRNA在正常、炎性、CIN组织和SCC组织中的表达;免疫组化法检测各组中COX-2和ki-67蛋白的表达。结果COX-2 mRNA和蛋白在正常组无表达,在炎性、CIN和SCC组表达升高(P<0.05),COX-2蛋白的表达与肿瘤体积和浸润深度有关(P<0.05)。ki-67在正常组中偶有表达,在炎性组和CIN组表达增高,在SCC组显著增高(P<0.01)。COX-2与ki-67蛋白的表达相关(r=0.675,P<0.001)。结论COX-2表达增高可能是宫颈癌发生发展的早期事件,与细胞异常增生有关。 相似文献
79.
目的探讨胃癌中人端粒保护蛋白1基因(hPOT1)IVS13-98G/T位点单核苷酸多态性与幽门螺杆菌(H.pylori)感染的关系。方法采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)对150例外科手术切除的胃癌患者和156例正常对照者行基因型分析,采用PCR和Warthin-Starry银染色法检测幽门螺杆菌。结果胃癌组hPOT1IVS13-98 T/G位点GG、GT、TT基因型的频率分别22.00%、41.67%、36.67%,G、T等位基因频率分别为42.67%、57.33%;对照组GG、GT、TT基因型的频率分别为24.36%、51.92%、23.72%,G、T等位基因频率分别为49.68%和50.32%。两组G、T等位基因型频率比较无统计学意义(2χ=3.0257,P=0.0820)。以T/T基因型作为参照基因型,G/T和G/G两种基因型OR值分别为0.432(95%CI:0.242-0.772,P=0.005)、0.540(95%CI:0.274-1.064,P=0.075)。胃癌中3种基因型H.pylori的检出率无统计学意义(P>0.05)。结论hPOT1 IVS13-98G/T单核苷酸多态性可能与甘肃胃癌高发区的胃癌患者有关,可能为胃癌的保护因素。胃癌hPOT1 IVS13-98G/T单核苷酸多态性与H.pylori感染无关。 相似文献
80.
目的观察以短发卡RNA(shRNA)抑制鼻咽癌细胞survivin表达对细胞凋亡与增殖的影响。方法构建特异性survivin shRNA,转染CNE-2细胞。分组:A组为空白对照组;B组为阴性干扰组,转染pSIREN-survivin/nonsenseshRNA;C组为阳性干扰24h组,转染pSIREN-survivin/shRNA;D组为阳性干扰48h组,转染pSIREN-survivin/shRNA。以RT-PCR、Western-blot分别测定细胞survivin mRNA及蛋白,PI、TUNEL及MTT检测细胞周期、凋亡率、细胞增殖。结果转染效率约(70.90±4.76)%;C组survivin mRNA和蛋白抑制率分别为(41.58±0.63)%、(68.29±0.52)%;D组抑制率分别为(63.64±0.96)%、(70.83±0.48)%。C组凋亡率为(36.24±0.78)%,D组为(50.37±0.85)%,显著高于B组和A组;S期细胞减少,G2/M期比例增高;MTT结果提示细胞增殖受到明显抑制。结论特异性shRNA可有效干扰CNE-2内survivin的表达,诱导细胞凋亡并抑制其过度增殖。 相似文献