绝对不应期电刺激对兔心室肌收缩功能影响的钙反应性

目的　观察绝对不应期电刺激增强兔离体乳头肌收缩作用的钙反应性 ,探讨绝对不应期电刺激增强心肌收缩功能的可能机制。方法　分离兔右心室乳头肌、灌流并给予 1HZ 刺激使其等长收缩 ,于该基础刺激的绝对不应期给予双相方波电流刺激 (称之CCM)。依次灌流不同Ca2 + 浓度 (0 .5、1.5、2 .5、3.5、4 .5、5 .5、6 .5mmol·L- 1 )的K H液 ,观察乳头肌的最大张力 (PT)的变化。结果　①CCM刺激时PT比刺激前增加。②CCM对乳头肌张力的作用存在着Ca2 + 浓度量效反应 ,低Ca2 + 浓度下CCM增加PT的作用最明显 ,随着Ca2 + 浓度的增高而作用减弱。当Ca2 + 浓度进一步增高时 ,PT不再增加。结论　于绝对不应期电刺激能明显增强离体心肌的收缩功能 ,提示其可能机制为细胞外Ca2 + 内流增加 ,细胞 [Ca2 + ]i增高     

TGF-β1诱导的大鼠ASM细胞增殖的信号转导途径

目的　探求转化生长因子 β1(TGF β1)诱导的大鼠气道平滑肌 (ASM )细胞增殖的可能的分子信号转导途径。 方法　将体外培养的大鼠ASM细胞分为 3组 :对照组 (2 0mL·L-1FCS/DMEM) ,10 μg·L-1TGF β1组和 10 μg·L-1TGF β1/U 0 12 6 (1μmol·L-1)组 (U 0 12 6是特异性ERK1/ 2抑制剂 ) ,通过MTT法观察 3组ASM细胞增殖变化。免疫组化染色法观察 3组细胞磷酸化p4 4 / p4 2MAPK(pERK1/pERK2 )表达情况 ,并进行图像分析检测免疫组化染色灰度值。结果　细胞培养第 2天起 ,MTT法检测的 10 μg·L-1TGF β1组A值 (0 .36± 0 .0 4 3)明显高于对照组 (0 .12 6± 0 .0 5 2 ,t=5 .4 4 ,P <0 .0 5 )和 10 μg·L-1TGF β1/U 0 12 6组 (0 .175± 0 .0 5 0 ,t=6 .38,P <0 .0 5 )。免疫组化染色法观察 3组pERK1/ 2表达情况 ,10 μg·L-1TGF β1组灰度值 (6 6 .12± 6 .86 2 )明显高于对照组 (112 .4±11.82 ,t=3.89,P <0 .0 2 )和 10 μg·L-1TGF β1/U 0 12 6组 (14 8.4± 16 .97,t=10 .76 ,P <0 .0 0 1)。结论　特异性ERK1/2抑制剂U 0 12 6明显抑制TGF β1诱导的大鼠ASM细胞的增殖 ,TGF β1可能是通过MAPK信号转导途径促使大鼠ASM细胞的增殖 ,ERK1/ 2是这一过程中重要的信号分子。     

蛇床子素对大鼠离体子宫平滑肌收缩性能的影响

蛇床子素和维拉帕米对缩宫素、ＫＣｌ、高Ｋ＋除极化后Ｃａ２＋诱导大鼠离休子宫平滑肌收缩均产生抑制作用，对ＣａＣｌ２累积量效曲线均呈非竞争性拮抗效应，ｐＤ＇２（拮抗多数）分别为３．９±０．１５和７．４５±０．１；１００μｍｏｌ／Ｌ蛇床子素和０．０８μｍｏｌ／Ｌ维拉帕米显著抑制缩宫素诱导依赖细胞内Ｃａ２＋收缩反应，对依赖细胞外Ｃａ２＋的收缩均无明显影响。提示蛇床子素对子宫平滑肌的抑制作用类似维拉帕米，与拮抗Ｃａ２＋有关，且主要通过抑制平滑肌细胞膜上电位依赖性Ｃａ２＋通道和影响胞内Ｃａ２＋释放所致。     

恒磁场对人脐动脉血管平滑肌细胞胞浆游离钙离子浓度的影响

目的 研究恒磁场对培养的人脐动脉血管平滑肌细胞(VSMC)胞浆内游离钙离子浓度([Ca2 ]i)的影响,探讨恒磁场抑制VSMC增殖的作用机制.方法 离体培养人脐动脉VSMC,不同强度的恒磁场垂直作用于VSMC,应用激光共聚焦显微镜观察恒磁场对VSMC胞浆[Ca2 ]i的影响.结果 5 mT的恒磁场作用于VSMC后10-50 min[Ca2 ]i较对照组明显下降,20 min下降最明显;其平滑肌细胞的Ca2 荧光强度明显弱于对照组,至60 min接近对照组.结论 恒磁场对VSMC胞浆[Ca2 ]i有明显降低作用,可能是抑制VSMC细胞增殖的机制.为经皮冠状动脉成型术(PTCA)术后再狭窄的治疗提供了新的理论基础.     

功能矫形前伸下颌对青春期大鼠咬肌TrkC表达的影响

目的探讨功能矫形前伸下颌对青春期大鼠咬肌酪氨酸激酶受体-C(tyrosine kinase receptor-C,TrkC)表达的影响。方法设立实验组与同步对照组,实验组大鼠佩戴功能矫治器,根据佩带周期分为实验3、7、14、21d组与正常同步对照组。采用免疫组织化学染色法及聚合酶链反应(PCR)检测大鼠咬肌TrkC及其mRNA的表达。结果与对照组相比,实验3、7d组,咬肌纤维TrkC免疫阳性染色与mRNA表达均无明显变化,而实验14、21d组TrkC免疫阳性染色明显强于同步对照组,TrkC基因表达亦明显高于对照组。结论功能矫形下颌前伸可致大鼠咬肌TrkC的表达发生改变,提示其参与了下颌前伸过程中咬肌适应性的改建活动。     

硒对克山病区粮饲养大鼠心肌细胞的影响——超微结构及膜通透性的改变

本实验用克山病区低硒粮饲养大鼠,造成动物低硒状态,同时增设补硒组和常备饲料组大鼠作为对照,饲养2个月后,应用示踪剂分别观察其心肌细胞超微结构及膜通透性。结果低硒组大鼠部分心肌细胞膜不完整,镧颗粒进入到细胞内。钌红使质膜染色呈中等电子密度的不均匀窄带,并经质膜破损处进入心肌细胞内。补硒组大鼠变化轻微。提示克山病区粮可引起大鼠早期心肌细胞超微结构及膜通透性的改变,补硒可使之缓解或改善。     

高层建筑转换层结构设计与探讨

本文首先详细介绍了高层建筑转换层的概念、结构特性和设计原则,同时根据转换层的功能特点和要求,介绍其设计要点,包括设计战略、构件选择、配筋设计和轴压比控制要求等重点探讨了转换层结构设计的要点,可供类似工程设计参考。     

PPAR-γ激活对血管平滑肌细胞外基质释放及结缔组织生长因子表达的影响

目的观察PPAR-γ激活对血管紧张素Ⅱ诱导的体外培养条件下大鼠血管平滑肌(VSMCs)的细胞外基质(ECM)释放及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法原代培养大鼠VSMCs,用不同浓度PPAR-γ激动剂rosiglitzone和/或抑制剂GW9662、BADGE预处理后,加入0.1μmol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激24h。比色法检测各组细胞培养液中羟脯氨酸含量,实时荧光定量RT-PCR方法检测各组三型胶原(ColⅢ)、层粘连蛋白(FN)及CTGFmRNA表达,Western blotting检测各组CTGF、PPAR-γ蛋白表达情况,基于ELISA的DNA-binding检测各组PPAR-γ活性。结果 AngⅡ可增加VSMCs PPAR-γ表达,但明显抑制其活性(P<0.05,vs.Control),PPAR-γ激动剂rosiglitazone可显著增加PPAR-γ蛋白表达及活化(P<0.05,vs.AngⅡ)。rosiglitazone可降低细胞培养液中羟脯氨酸含量,下调VSMCs中ColⅢ、FN、CTGF mRNA表达,抑制CTGF蛋白表达,而其他PPAR-γ激动剂(pioglitazone、15-d-PGJ2)均有相似作用,PPAR-γ拮抗剂GW9662及BADGE可拮抗这一作用。结论在VSMCs中,PPAR-γ激活可抑制AngⅡ诱导的CTGF表达,同时抑制ECM沉积。提示PPAR-γ可能在血管纤维化中起重要作用。     

臀肌挛缩症发病过程中TGF-β1和HSP47的表达及其作用

目的 探索转化生长因子-β1(transforming growth factors-β1, TGF-β1)和热休克蛋白47(heat shock protein, HSP47)在臀肌挛缩带中的表达情况及其对臀肌挛缩症(gluteal muscle contracture, GMC)发病的作用.方法 收集臀肌挛缩症患者挛缩带和病变旁肌肉的病理标本,运用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫组化和Western blot技术检测TGF-β1和HSP47在mRNA水平和蛋白水平的表达情况.结果 TGF-β1和HSP47定位于成纤维细胞和血管内皮细胞的胞质中,并且呈强阳性表达,其在mRNA水平分别上调了8.1和3.6倍(P<0.05).蛋白水平的表达情况与mRNA一致,分别上调11.2倍和7.6倍(P<0.05).结论 TGF-β1和HSP47的表达上调可能是引起挛缩带产生的重要机制.     

国产氨利酮对离体豚鼠乳头肌收缩力和动作电位的影响

本文采用细胞内微电极技术在离体豚鼠心乳头肌上观察了AMR对心室肌收缩力和动作电位的影响.结果表明,25μmol/L的AMR能使心肌收缩力DT增加65.4%、收缩力最大上升速率(dT/dt_(max))增加50.8%、收缩力tPT缩短19.5%;250μmol/L的AMR能使DT增加98.5%、dT/dt_(max)增加91.3%、tPT缩短24.7%。另外,这两个浓度的AMR均能延长心肌细胞动作电位时程和有效不应期。说明AMR确有明显的正性肌力作用。