Ports in Proximity – Competition and Coordination among Adjacent Seaports,edited by Theo Notteboom,Cesar Ducruet,and Peter de Langen

The summer minimum extent of Arctic sea ice shrank drastically in these years, and the opportunity on Arctic international shipping emerged. The Northern Sea Route (NSR), formerly blocked by permanent ice, was completely ice-free in September in the past 3 years. Because this route is much shorter than conventional Asia–Europe shipping lane, many maritime countries have paid attention to exploit the enormous potential of the Arctic Ocean from economical consideration. This study measured the economical advantage of the seasonal NSR by calculating the shipping cost saved.     

3,6-[二甲氨基]-二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对豚鼠心肌电生理特性的影响

目的　研究 3 ,6 [二甲氨基 ] 二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对豚鼠乳头肌动作电位的影响。方法　采用玻璃微电极细胞内记录技术。结果　IHC - 93低浓度 (≤ 3 0 μmol/L)时对快反应动作电位的动作电位幅度 (APA)、0相最大除极速率 (Vmax)无影响 ,但可缩短动作电位时程(APD) ;高浓度 (90 μmol/L)时使快反应动作电位的APA、Vmax降低 ,APD进一步缩短。三相时程APD50 - 90 (APD50 - 90 =APD90 -APD50 )在用药前后变化不大。IHC 93对异丙肾上腺素诱发的豚鼠左心房早期后除极有明显抑制作用 ,可完全或部分消除哇巴因诱发的延迟后除极和触发激动。结论　IHC 93为一钙通道阻滞剂 ,具有IV类抗心律失常药物的特性。     

等容量血液稀释法治疗急性脑损伤灶周的病理学研究

采用对照试验，对实验性犬脑损伤进行等容量血液稀释（ＩＨＤ）治疗后，分析研究损伤灶周的病理学改变，以判别ＩＨＤ疗法对急性脑损伤的治疗效果。实验选用３２只犬，以钟摆式打击器制成脑挫裂伤模型，随机分４组：对照组，常规组，常规＋低右组及ＩＨＤ组。实验结束对损伤犬脑进行病理学检查并半定量计分。结果显示，ＩＨＤ组损伤灶周围脑水肿及急性损伤反应明显轻于其他组。研究表明ＩＨＤ法治疗急性脑损伤能减轻脑水肿及继发性脑损害，且不增加血管的通透性及出血倾向。     

大鼠急性脊髓损伤中caspase-1的表达及意义

目的研究半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific protease-1,caspase-1)在大鼠急性脊髓损伤后的表达及意义。方法取健康成熟SD大鼠36只,随机分为对照组和损伤组,各18只,每组再分8 h、3 d7、d共3个时间点,每个时间点6只。对照组仅做单纯T8、T9椎板切除术,损伤组则按Nystrom法建立大鼠急性脊髓损伤动物模型。HE染色观察脊髓组织病理学变化,免疫组化测定各时间点caspase-1的表达变化。结果对照组大鼠脊髓组织中少量细胞caspase-1表达阳性。脊髓损伤后8 h时,损伤组caspase-1表达高于对照组,3 d时表达最高,7 d时略有降低,但仍高于对照组。脊髓损伤组各时间点caspase-1表达阳性细胞数较对照组明显升高(P<0.01)。结论大鼠脊髓损伤后caspase-1的表达迅速增强,可能是导致脊髓继发性损伤的因素之一。     

大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌细胞凋亡及其BQ123的保护作用

目的观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后骨骼肌细胞凋亡情况,探讨内皮素A(ETA)受体拮抗剂BQ123对其的保护机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=8):对照组、肢体缺血再灌注组和选择性ETA受体阻断剂BQ123处理组,缺血4 h再灌注4 h后检测血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)、血栓素B2(TXB2)、前列环素(6-Keto-PGF1α)的含量以及NO/ET-1比值、TXB2/6-Keto-PGF1α比值的变化;采用免疫组织化学方法检测腓肠肌组织中凋亡相关基因Bcl-2、Bax和凋亡蛋白酶(Caspase-3)的蛋白表达情况,利用原位脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测各组腓肠肌细胞的凋亡情况。结果再灌注组与对照组相比较,血浆NO、ET-1、TXB2、6-Keto-PGF1α含量均增加,但TXB2/6-Keto-PGF1α比值增大,NO/ET-1比值减小,凋亡指数(AI)明显增高,Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达明显较对照组增强,但Bcl-2/Bax比值减小;与再灌注组比较,BQ123处理组血浆NO、6-Keto-PGF1α含量升高,ET-1、TXB2下降,NO/ET-1比值升高,TXB2/6-Keto-PGF1α比值下降;腓肠肌组织Bcl-2/Bax比值升高,Caspase-3表达水平明显减弱,AI下降。结论 ETA受体拮抗剂BQ123可减轻大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌细胞凋亡。     

骨髓间充质干细胞对5/6肾切除大鼠肾脏损伤时Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对5/6肾切除大鼠肾损伤的保护作用,观察BMSCs对肾组织Bcl-2、Bax表达的影响。方法将雄性SD大鼠BMSCs用PKH26标记后注入受体雌性SD大鼠体内。40只受体雌性SD大鼠随机分为4组(n=10):假手术组、5/6肾切除+DMEM-F12组(模型组)、5/6肾切除+贝那普利组(对照组)、5/6肾切除+BMSCs组(干细胞组)。60d后观察肾功能改变;免疫组化法检测Bcl-2和Bax的表达,并观察PKH26标记的BMSCs在受体大鼠肾脏的分布情况。结果假手术组肾功能明显好于其余各组(P<0.05),对照组和干细胞组肾功能明显好于模型组(P<0.05);模型组Bcl-2、Bax表达及Bcl-2/Bax比值明显高于其余各组(P<0.05),干细胞组Bcl-2和Bax表达明显高于对照组(P<0.05)。5/6肾切除后第60d可见标记的BMSCs定位于肾组织中。结论外源性BMSCs可减少Bcl-2和Bax蛋白表达,下调Bcl-2/Bax比值,减少肾组织细胞凋亡,从而有利于肾功能的早期恢复。     

弥漫性轴索损伤后内质网钙释放对轴突内早期钙离子浓度的影响

目的研究弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后内质网(endoplasmic reticulum,ER)钙释放的变化,以及对轴突内早期钙离子浓度的影响,并探讨造成ER钙释放的可能分子机制。方法使用体外培养7¹2d的小鼠神经元行轴突牵拉损伤建立体外DAI模型,根据是否行牵拉损伤分为损伤组及对照组。使用ER Tracker Red标记ER,观察ER在轴突损伤前后的分布。通过Fluo-4AM钙探针及激光共聚焦钙成像技术测量单个轴突内钙离子浓度的变化,并使用20mmol/L咖啡因作用于细胞,使ER内钙离子快速排空,测量轴突部位咖啡因作用前后的钙离子浓度变化,从而间接观察ER内钙存量的变化。结果 ER Tracker Red荧光结果显示ER存在于神经元轴突部位中,损伤后的轴突肿胀部位存在ER聚集的现象。神经元牵拉损伤后,被牵拉的轴突钙离子浓度明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),受损的轴突表现出肿胀及"串珠样"变性等病理学改变。除损伤后2min外,使用无钙细胞外液虽然明显降低了牵拉损伤导致的轴突的钙离子浓度升高,但在212d的小鼠神经元行轴突牵拉损伤建立体外DAI模型,根据是否行牵拉损伤分为损伤组及对照组。使用ER Tracker Red标记ER,观察ER在轴突损伤前后的分布。通过Fluo-4AM钙探针及激光共聚焦钙成像技术测量单个轴突内钙离子浓度的变化,并使用20mmol/L咖啡因作用于细胞,使ER内钙离子快速排空,测量轴突部位咖啡因作用前后的钙离子浓度变化,从而间接观察ER内钙存量的变化。结果 ER Tracker Red荧光结果显示ER存在于神经元轴突部位中,损伤后的轴突肿胀部位存在ER聚集的现象。神经元牵拉损伤后,被牵拉的轴突钙离子浓度明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),受损的轴突表现出肿胀及"串珠样"变性等病理学改变。除损伤后2min外,使用无钙细胞外液虽然明显降低了牵拉损伤导致的轴突的钙离子浓度升高,但在2³0min时间段中钙离子浓度升高依然存在,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组中未经牵拉损伤的神经元轴突可被20mmol/L咖啡因激起一个明显的轴突钙离子浓度升高,而牵拉损伤后的轴突对咖啡因的这种钙升高反应程度明显下降,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DAI后的轴突钙离子浓度升高不仅由细胞外钙内流引起,细胞内钙释放同样参与其中。ER是引起这种DAI后轴突内钙释放的细胞器来源。     

五仁醇对慢性肝损伤的保护作用

本实验证明五仁醇可使慢性肝损伤大白鼠LDH_5和SGPT 下降,清蛋白增多,r-球蛋白减少,清、球蛋白比率增高,肝中胶元含量明显降低,病理改变减缓.以上结果说明五仁醇对慢性肝损伤具有保护作用。     

TNF-α基因表达在大鼠急性重症胰腺炎肺损伤中的作用

目的　探讨急性重症胰腺炎 (ASP)大鼠肺组织肿瘤坏死因子 α(TNF α)基因表达在肺损伤中所起的作用。方法　将ASP大鼠分别在 1、3、5、7、9h点剖杀 ,取肺组织行病理观察、微血管通透性、组织含水量及髓过氧化物酶(MPO)活性测定 ,RT PCR法检测肺组织TNF α基因表达。结果　制模后肺组织TNF α基因表达在 1h后逐渐上升 ,至9h达到峰值 (P <0 .0 5 )。同时肺损伤程度逐渐加重 ,肺组织微血管通透性、组织含水量及MPO活性逐渐升高。结论　ASP大鼠肺组织TNF α基因过度表达 ,且与肺损伤严重程度相关     

山莨菪碱对大鼠急性坏死性胰腺炎肾损伤的保护作用

目的　探讨大鼠急性坏死性胰腺炎 (ANP)肾损伤的机制及山莨菪碱的治疗作用。方法　采用 35 g·L-1(3.5 %)牛磺胆酸钠溶液逆行注射胰胆管建立鼠的ANP模型。观察炎性介质白细胞介素IL 1β、IL 6、肿瘤坏死因子 (TNFα)、内毒素、淀粉酶、磷酯酶A2 (PLA2 )的变化和山莨菪碱的作用。结果　ANP可以诱导炎性介质的明显升高 ,并与肾损伤的严重程度正相关。而山莨菪碱可抑制ANP的炎性介质过度表达 ,减轻肾损伤的程度。结论　炎性介质参与了ANP对肾的损伤 ,山莨菪碱对ANP肾损伤有治疗作用。