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71.
72.
宋锦宁 《西安交通大学学报(医学版)》2011,32(4):397-403
蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)引起的脑损伤及修复机制的研究取得了明显的进展。SAH后脑损伤的炎症瀑布学说、皮层传播抑制、大血管痉挛致脑缺血学说、微循环障碍学说、神经元微环境改变等研究表明,SAH后脑损伤是多种病理过程共同导致的神经元细胞功能障碍或凋亡,而神经保护因子的释放在机体自我保护修复机制中起重要作用。在临床治疗方面,脑脊液外引流及钙离子通道阻滞剂、氧自由基清除剂、纤溶酶原激活剂、内皮素受体抑制剂、钾离子通道激活剂等在临床或动物实验中显著改善了脑血管痉挛,提高了SAH患者的预后。 相似文献
73.
目的探讨瑞芬太尼预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响。方法 SD大鼠20只,体重280~320 g,随机分为2组。瑞芬太尼预处理(R)组(n=10)经股静脉注入瑞芬太尼,速度为0.6μg/(kg.min),每次输注5 min,连续3次,中间间隔5 min;盐水对照(C)组(n=10)经股静脉注入生理盐水,每次输注5 min,连续3次,中间间隔5 min;30 min后对所有动物的右侧颈内动脉用尼龙线线栓法致大脑中动脉阻闭120 min,然后拔出尼龙线恢复再灌注。再灌注2 h后处死动物,取大脑组织标本,原位细胞凋亡法测定细胞凋亡的情况,HE染色观察形态学变化。结果光镜观察发现R组细胞肿胀坏死明显减轻,凋亡细胞及坏死细胞较C组明显减少。再灌2 h后R组凋亡细胞阳性率、TUNEL阳性率较C组减少(P<0.05)。结论瑞芬太尼能减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,抑制神经细胞凋亡坏死,具有脑保护作用。 相似文献
74.
为降低在低速追尾碰撞中乘员颈部受到的挥鞭伤害,文章对挥鞭伤生成原理、E-NCAP及C-NCAP挥鞭伤试验的评价方法进行了研究,并依据E-NCAP中等强度动态试验标准,对普通头枕及Re-active头枕进行试验对比,从结果评价中可看出,Re-active头枕在头枕接触时间、颈部伤害指标NIC、Nkm及上颈部剪切力4方面均优于普通头枕,试验结果总得分也高于普通头枕,说明Re-active头枕能够在低速尾碰过程中更有效地保护乘员头颈部。 相似文献
75.
77.
颅脑损伤急性期血浆凝血因子水平的变化 总被引:9,自引:0,他引:9
目的 了解急性闭合性颅脑损伤后早期血浆凝血因子水平的变化和规律。方法对 10 6例急性闭合性颅脑损伤患者血浆凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ、Ⅻ进行检测。结果 ①GCS≤ 7的患者血浆所有上述凝血因子水平均异常 ,GCS >7的患者血浆凝血因子水平仅部分异常 ;②上述血浆凝血因子水平延长与颅脑损伤程度相关 ;③上述血浆凝血因子水平均异常者死亡率较高。结论 血浆凝血因子尤其是Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ因子水平与颅脑损伤的严重程度相关 ,可为判断急性闭合性颅脑损伤患者的预后提供线索 相似文献
78.
为研究电动自行车道路交通事故对骑行者伤害程度影响因素的重要性排序,分析电动自行车骑行者事故伤害程度的影响因素.收集某市2013-2015年电动自行车交通事故数据,对其进行描述性统计分析,从中选出与交通事故严重程度相关的22个影响因素.利用随机森林模型对电动自行车骑行者受伤严重程度进行预测,并对相关因素的重要程度进行排序... 相似文献
79.
针对正面碰撞工况中乘用车后排5%女性乘员颈部损伤问题,对乘员颈部损伤与乘员运动及安全带约束之间的关系进行研究,建立颈部损伤机理矩阵分析模型,提出基于安全带力作用的碰撞过程三区间分段分析改进方案,并通过整车试验对比验证了该改进方案的有效性。结果表明,该方案颈部拉伸力Fz平均降低32%,颈部伸展力矩Mocy平均降低67%,头部损伤指标HIC15平均降低61%,提高了后排5%女性乘员头颈部的碰撞安全性。 相似文献
80.
目的 研究降钙素基因相关肽对正常和缺血心肌细胞动作电位的直接作用。方法 采用经典玻璃微电极细胞内记录技术 ,研究 1 0 - 8mol/LCGRP对家兔正常右房肌、左室肌和缺血左室肌跨膜动作电位的影响。结果 1 0 - 8mol/LCGRP可使家兔正常右房肌和左室肌细胞的APD95和APD50~95明显缩短 ,加速动作电位的后期复极 ;并能明显减小缺血左室肌AP异常复极程度。正常条件下 ,右房肌的APD95和APD50~ 95分别由用药前 (2 0 6± 8)ms和 (1 1 0± 8)ms缩短为 (1 96± 4)ms和 (99± 5)ms(P <0 0 5) ;左室肌的APD95和APD50~95分别由用药前 (2 67± 1 3)ms和 (54± 6)ms缩短为 (2 59± 1 2 )ms和 (45± 4)ms (P <0 0 5)。缺血条件下 ,1 0 - 8mol/LCGRP加入后 5min ,APD50 /APD95 由 (68 0± 4 5) %增大为 (75 0± 4 2 ) % (P <0 0 1 ) ;APD50~95由 (67± 8)ms缩短为 (45± 6)ms (P <0 0 1 )。结论 1 0 - 8mol/LCGRP可加速正常右房肌和左室肌细胞动作电位的后期复极 ;并能延缓缺血左室肌细胞AP复极的异常改变 ,改善缺血对心肌细胞的影响 相似文献