生长抑素受体家族介导的子宫内膜癌细胞系HEC-1A的生长抑制作用

目的研究生长抑素受体家族在子宫内膜癌细胞系HEC1A上的表达,并应用生长抑素类似物RC160活化生长抑素受体,观察子宫内膜癌细胞系HEC1A的生长及凋亡。方法利用RTPCR检测HEC1A细胞上的生长抑素受体。BrdU整合试验测定RC160对HEC1A细胞的抗增殖作用。TUNEL染色检测是否存在细胞凋亡。结果所有5种生长抑素受体亚型在HEC1A细胞中均有表达。RC160可抑制HEC1A细胞的生长,并具有剂量依赖性特点。在处理48h后,10-5mol/L浓度的RC160达到最大抑制效应。未检测到明显的细胞凋亡。结论生长抑素类似物RC160通过结合HEC1A生长抑素受体而抑制细胞增殖。细胞凋亡在此抑制过程中不起主要作用。     

~（131）I－碘化油内放射栓塞治疗原发性肝癌

为了提高中晚期肝癌的治疗效果，我们制成１３１Ｉ标记碘化油（１３１Ｉ－碘化油），并成功治疗１０例不能手术切除的原发性肝癌病人。术后观察放射性核素在体内的分布及其半衰期。结果表明注入体内的１３１Ｉ主要浓集于栓塞肝叶内，肺内放射量平均１２．１％。癌内１３１Ｉ有效半衰期４～５．４ｄ。术后病人恢复顺利，仅有中度发热，未发生肝功衰竭。１～２周后９例病人ＡＦＰ全部下降，８例肿瘤缩小。作者认为用１３１－Ｉ碘化油行肝动脉栓塞治疗不能手术切除的肝癌是安全可行的，近期疗效满意。     

人U_6启动子表达载体的构建及在胃癌细胞中的活性鉴定

目的构建人U6(hU6)snRNA启动子驱动的小RNA分子的表达载体,并在人胃低分化腺癌SGC-7901细胞中鉴定其表达外源性小RNA分子的活性。方法以人基因组DNA为模板,用PCR方法扩增hU6snRNA启动子序列,并将其克隆入PUC19载体中,命名为PUC-hU6-extra,经测序证明其序列的正确性;用脂质体法转染SGC-7901细胞;用RT-PCR检测U6启动子的转录活性,并测定培养细胞的生长曲线。结果hU6snRNA基因启动子和紧接转录起始点hU6snRNA的前27个核苷酸被成功地克隆入PUC19质粒载体,重组载体在SGC-7901细胞中能高表达小分子RNA,并且未观察到后者对细胞体外增殖的影响。结论成功构建了以hU6snRNA启动子驱动的、能在人胃低分化腺癌SGC-7901细胞内高效转录小分子RNA的表达质粒PUC-hU6-extra。     

肝癌特异γ-谷氨酰转肽酶同功酶Ⅱ活性检测及其临床价值

目的　探讨患者血清肝癌特异γ 谷氨酰转肽酶同功酶Ⅱ (GGTⅡ )活性与肝癌生物学行为的相关性及其临床价值。方法　用硝酸纤维膜特异免疫吸附法 (NSIA)对患者血清中GGTⅡ进行定性检测。结果　原发性肝癌(PHC)检测敏感性为 83 .77% ,特异性为 98.0 4% ,转移性肝癌 (MLT)诊断阳性率为 7.5 5 % ,对AFP阴性的PHC患者检测阳性率为 65 .91%。结论　NSIA检测GGTⅡ简便、快速、微量、灵敏、经济 ,可用于PHC的辅助诊断、鉴别诊断和早期发现 ,也可作为其他肝癌标志物的补充     

姜黄素对食管癌细胞系放射敏感性的影响及其机理

目的　探讨姜黄素对食管癌细胞系Eca10 9的放射增敏作用及其机制。方法　利用细胞克隆技术进行剂量 -存活曲线分析 ,末端脱氧核苷酰转移酶法检测细胞凋亡 ,并对细胞周期进行分析。结果　姜黄素组D0 值为 91.35cGy ,空白对照和空白药物组D0 值分别为 130 .0 7cGy和 138.37cGy ,(P <0 .0 5 )。流式细胞仪分析空白组和姜黄素组凋亡区阳性细胞分别为 1.0 1%和 87.5 8% (P <0 .0 5 ) ;经姜黄素处理后 ,与对照组相比 ,G0 1 期细胞比例降低 ,G2 + M期细胞比例增高。结论　姜黄素可以明显提高Eca 10 9细胞的放射敏感性 ,机制可能与其引起瘤细胞周期阻滞 ,诱导肿瘤细胞凋亡有关     

不同表型的人宫颈癌细胞亚克隆株的基因表达谱

目的　采用基因芯片技术分析同一人宫颈癌细胞株来源 ,锚着依赖性不同的两个亚克隆细胞株的侵袭相关基因表达。方法　采用有限稀释法建立CS12 13细胞的CS0 3和CS0 7亚克隆细胞株 ,检测其在软琼脂中的集落形成率 ,分别用流式细胞术和免疫组化法观察细胞黏附分子CD4 4和E cadherin、Fibronetin的表达 ,并将CS0 3和CS0 7细胞的总RNA经逆转录获得的cDNA作为探针 ,与含 10 11个与细胞信号转导和细胞膜受体相关基因表达谱芯片杂交 ,信号用ScanArray 30 0 0扫描分析。结果　CS0 3和CS0 7细胞的集落形成率分别是 0和 38.5 % ,CD4 4表达分别是 35 .1%和 13.7% ;两者的基因表达谱差异明显 ,CS0 3细胞中表达上调的基因为 12个 ,CS0 7细胞中有 2 1个基因表达增加 ,其中一些与细胞增生、迁移、凋亡 ,细胞间信号传导和肿瘤转移相关 ,包括p34cdc2 、转化生长因子 β刺激蛋白 (TSC2 2 )、纤维蛋白酶原活性因子抑制剂 (PAI 1)和桥粒相关蛋白 (PININ)等。结论　同一来源的人宫颈癌细胞株中有多个差异表达基因 ,它们参与人宫颈癌细胞的表型特征 ,可能影响肿瘤的进展。     

BCL-2和PCNA蛋白在增生性子宫内膜和子宫内膜癌组织中的表达

用免疫组化法对20例正常子宫内膜、22例增生性内膜及41例子宫内膜癌标本进行凋亡抑制基因（B－Celllymphoma／leukemia－2，BCL－2）、增殖细胞核抗原（Prolifer－atingcellnuclearantigen，PCNA）蛋白检测，以探讨其在子宫内膜病变发生、发展中的作用。结果两者表达率（20．0％、90．9％、31．7％；40．0％、72．7％、97．6％）均存在显著差异。子宫内膜癌组织中，BCL－2染色强度与组织学分级无相关性，PCNA染色则有相关性，且1级与3级间存在差异。两种蛋白表达间无相关性。提示BCL－2蛋白在正常内膜周期性变化及增生性病变的发生、发展中发挥作用，并可能为进一步基因异常改变提供有利条件，而在子宫内膜癌中其表达可能与细胞分化有关。PCNA有助于了解内膜病变的生物学行为，有可能成为判定子宫内膜癌恶性程度及预后的客观指标之一。     

胃癌组织中血管内皮细胞生长因子及其受体的表达和意义

目的　观察血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体VEGFR 1在胃癌组织中的表达 ,探讨其与胃癌临床病理指标间的关系。方法　应用免疫组织化学方法和图像分析技术 ,检测 4 1例胃癌组织中VEGF及其受体VEGFR 1的表达和微血管密度 (MVD) ,分析VEGF及其受体VEGFR 1的表达和MVD与胃癌组织学类型、分级、浸润深度、淋巴结转移和临床分期的关系。结果　VEGF及其受体VEGFR 1的表达和MVD与胃癌组织学类型 (P <0 .0 1)、分级 (P <0 .0 1)、浸润深度 (P <0 .0 1)、淋巴结转移 (P <0 .0 1)及临床分期 (P <0 .0 1)密切相关 ,而VEGF与VEGFR 1、VEGF与MVD及VEGFR 1与MVD之间均呈显著正相关。结论　VEGF及其受体VEGFR 1和MVD与胃癌的生长转移相关 ,VEGF及其受体VEGFR 1和MVD可作为反映胃癌预后的指标之一。     

胃癌中EGFR和C-erbB-2基因表达的临床研究

应用免疫组化技术（ABC法），对94例胃癌及癌旁组织中表皮生长因子受体（EGFR）和C-erbB－2的表达进行了研究，结果显示：①EGFR和C－erbR－2在正常胃粘膜中均无表达，而在胃癌中的表达率分别为40．4％和46．8％，癌旁组织及新生血管中EGFR有阳性表达，C－erbB－2表达只限于癌灶，癌旁组织均为阴性；②EGFR和C－erbB－2的表达与患者的性别、年龄和肿瘤大小无关（P＞0．05），而与肿瘤的生长方式和浆膜层受浸与否关系密切（P＜0．05）；③肿瘤的分化程度、有无淋巴结转移和临床分期与EGFR的表达有相关性（P＜0．01），而与C－erbB－2的表达不相关（P＞0．05）；④EGFR表达与生存期密切相关（P＜0．01），EGFR阳性者预后差，阴性者预后好，而C－erbB－2表达与生存期不相关（P＞0．05）；⑤EGFR和C－erbB－2在胃癌中的表达无明显关系（P＞0．05）。结果表明：①EGFR表达与胃癌的恶性程度有明显的关系；②C－erbB－2表达是胃癌发生的晚期事件，是恶性细胞的标志；③EGFR可作为预测胃癌的预后和指导治疗的指标之一。④EGFR和C－erbB－2在胃癌中的表达相互独立。