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61.
随着排放法规日趋严格,DOC-DPF-SCR后处理系统越来越广泛地应用于柴油机。位于SCR催化剂上游的DOC催化剂,其主要活性组分为贵金属铂、钯,氧化态贵金属在高温时可以气化,并能随排气迁移至SCR催化剂表面,在SCR催化剂上沉积,造成SCR催化剂贵金属中毒。将台架试验后中毒的催化剂制备成小样,并对催化剂进行了性能探究,发现贵金属中毒主要影响DeNOx的高温阶段(300℃以上)效率;同时在试验室制备两种模拟中毒样件:掺杂涂覆样件和表面涂覆样件,研究了SCR催化剂Pt中毒的现象并分析中毒后的反应机理。掺杂涂覆500×10-6样件试验结果表明,贵金属中毒后催化剂氧化能力显著提升,氨气泄漏量在350℃降低至0;而选择性还原能力大幅下降,NOx转化效率在450℃下降至56.3%。表面涂覆50×10-6样件试验结果与掺杂涂覆500×10-6相当。两种涂覆方法研究结果表明,中毒主要发生在表层,导致内层催化剂利用率低,吸附的氨气很难传递进催化剂内层,被直接氧化为NOx和N2O,导致NOx转化效率降低。 相似文献
62.
向军 《华东船舶工业学院学报》2005,19(5):49-52
采用固相反应法合成了具有菱方钙钛矿结构氧化物MAl0.97Zn0.03O3-y(M=Eu,Eu0.9Ca0.1)。电导率随氧分压的变化关系表明,在600~1000℃范围内,MAl0.97Zn0.03O3-y和Eu0.9Ca0.1Al0.97Zn0.01O3-y都是一个氧离子与电子空穴的混合导体。双掺杂的Eu0.9Ca0.1Al0.97Zn0.03O3-y的氧离子电导率与单掺的MAl0.97Zn0.03O3-y相比,提高了约1.5个数量级,900℃时达到2S/m,约高于同温度下La0.9Sr0.1AlO3-y的电导率,活化能为1.25eV。本研究表明在EuAlO3体系可以通过优化掺杂离子的含量获得性能较好的氧离子导电材料。 相似文献
63.
64.
65.
夏川茴 《重庆交通大学学报(自然科学版)》2007,26(Z1):144-146
将稀土氧化物制备成纳米管的方法进行综述,介绍了激光烧蚀法、溶胶-凝胶法、碳纳米管模板法、固相法、表面活性剂模板法、水热法等各种方法的特点,并简要介绍了稀土氧化物在发光、磁性、催化等各领域的应用. 相似文献
66.
以钛酸四丁酯为原料,Al2O3为载体,用溶胶-凝胶法制备负载型TiO2,在UV-TiO2体系中对吡啶(PD)进行光催化降解,并研究了将TiO2负载在不同铝源所制备的Al2O3后光催化剂的差异,结果表明:负载型TiO2光催化剂加入量为10mg/40mL,吡啶的光催化降解反应符合一级动力学方程;吡啶中氮转化成氨氮.将TiO2负载在Al2O3上后利用率提高了6倍左右. 相似文献
67.
结合氧化锌避雷器运营特点,分析了氧化锌避雷器劣化机理及在线监测存在的安全隐患,提出了一种在线检查避雷器劣化的方法,并根据不同类型脱离装置的特性,推荐了氧化锌避雷器安装脱离装置的方式。 相似文献
68.
目的探讨热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法使用微血管张力描记系统,观察热应激大鼠肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后加入乙酰胆碱的舒张性改变,考察一氧化氮(NO)途径、内皮源性超极化因子(EDHF)途径以及前列环素(PGI2)途径在热应激后肠系膜动脉舒张功能的改变,反应特征表述为最大松弛百分率(Rmax)和产生一半最大松弛百分率时所需要乙酰胆碱浓度的负对数(pIC50)。结果热应激大鼠肠系膜动脉Rmax和pIC50较正常大鼠肠系膜动脉降低,分别为(97±6)%、(52±8)%和8.67±0.59、7.66±1.33(P<0.01,P<0.05)。正常大鼠肠系膜动脉NO介导的舒张Rmax和pIC50分别为(53±6)%和6.89±0.93,在热应激后分别为(21±8)%(P<0.01)和4.91±0.31(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉EDHF介导的舒张Rmax和pIC50分别为(35±14)%和6.30±0.56,在热应激后分别为(13±3)%(P<0.01)和5.23±1.07(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉PGI2介导的舒张Rmax和pIC50分别为(8±3)%和5.69±0.37,在热应激后分别为(10±6)%(P>0.05)和5.74±0.79(P>0.05)。结论热应激引起的动脉血管内皮依赖性舒张功能降低主要是损伤了NO-和EDHF-途径。 相似文献
69.
利用化学还原法制备了不同形貌钙的氧化物,并研究了其作为固体催化剂制备生物柴油的催化性能.扫描电镜观察结果表明,钙的氧化物为六边形状和椭球状.60℃反应2 h的条件下,以六边形钙的氧化物为固体催化剂,生物柴油的转化率可以达到97.5%,高于椭球形钙的氧化物作为固体催化剂的85.6%.六边形状钙的氧化物优先暴露某一催化活性表面参与化学反应,其催化性能明显优于常见的球形结构,从而对生物柴油的催化转化效果更佳. 相似文献
70.
目的 探讨非洛地平对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA及一氧化氮(NO)表达的影响.方法 将原代细胞分为空白对照组、ox-LDL(6、12.5、25mg/L)损伤组、非洛地平(0.1、1.0、10μmol/L)+ox-LDL(25mg/L)干预组,采用实时荧光定量PCR技术检测eNOS、iNOS的mRNA水平,硝酸还原酶法测定培养上清中NO的浓度.结果 ox-LDL损伤内皮细胞后,eNOS、iNOS mRNA及NO较空白对照组升高;非洛地平下调ox-LDL损伤的内皮细胞iNOS的表达,增加其NO的生成.结论 非洛地平可抑制低浓度ox-LDL诱导的iNOS mRNA表达,增加NO的生成,发挥其保护内皮细胞的功能. 相似文献