DVB-S2标准的LDPC码改进

现有DVB-S2标准中LDPC码的设计未考虑其长码编解码器的实现复杂性,也未给出其缩短码的设计。本文在现有DVB-S2标准中LDPC码的设计框架下,提出具有无短环和低码重码的缩短码的设计。本文推广DVB-S2的LDPC码,将其变换为缩短的LDPC码。码长大于4 000的小幅度缩短的LDPC码可无4环和低码重码,但码长小于4 000大幅度缩短的LDPC码存在4环和低码重码。本文对大幅度缩短的LDPC码进行两方面的修改:一是修改部分子矩阵的列重,以解决4环问题;二是采用802.16e中的准双对角线子矩阵替代DVB-S2标准中LDPC码使用的双对角线子矩阵。在AWGN信道下仿真结果表明,改进后的LDPC码性能比改进前的误码率性能有较大提高。     

恒磁场对内皮细胞分泌和表达细胞间黏附分子-1及与单核细胞黏附的抑制作用

目的　观察不同强度恒磁场对氧化修饰低密度脂蛋白 (OX LDL)作用下人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)分泌和表达细胞间黏附分子 1(ICAM 1)及HUVEC与人单核细胞株THP 1黏附的影响。方法　采用体外培养第 3代的HUVEC ,实验分为 6组 ,即对照组、OX LDL(10 0mg·L-1)组及OX LDL +不同磁感应强度 (1、5、10、2 0Gs)的恒磁场组。各组细胞于培养及恒磁场作用 2 4h后收集标本 ,用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测HUVEC分泌ICAM 1的量 ,免疫细胞化学检测ICAM 1的表达 ,计数法观察HUVEC与THP 1的黏附率。结果　OX LDL 10 0mg·L-1刺激细胞 2 4h,ICAM 1的分泌和表达显著增高(P <0 .0 5vs.对照组 ) ;而 1、5、10和 2 0Gs恒磁场组细胞ICAM 1的分泌和表达显著低于OX LDL组 (P <0 .0 5 )。OX LDL10 0mg·L-1与HUVEC孵育 2 4h后 ,HUVEC与THP 1的黏附率显著增加 (P <0 .0 5vs.对照组 ) ;而 1、5、10和 2 0Gs恒磁场组HUVEC与THP 1的黏附率显著低于OX LDL组 (P <0 .0 5 )。结论　 1～ 2 0Gs的恒磁场可拮抗OX LDL的作用 ,抑制HUVEC分泌和表达ICAM 1及与单核细胞的黏附率     

儿童单纯性肥胖症血清Lp(a)及其他血脂水平变化分析

目的　研究儿童单纯性肥胖症患者的血清脂蛋白 (a)〔Lp(a)〕及其它血脂水平特点。方法　采用免疫比浊法检测 42例单纯性肥胖儿童Lp(a)、载脂蛋白A I(apoA I)、载脂蛋白B(apoB) ,同时应用酶法检测血清甘油三脂 (TG)、总胆固醇 (TC)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL ch) ,低密度脂蛋白胆固醇 (LDL ch) ,与 30例正常儿童进行对比分析。结果　单纯性肥胖儿童血清Lp(a)、TC、TG、LDL ch、VLDL ch水平均显著高于对照组 (P <0 0 5)。结论　单纯性肥胖症患儿多项血脂水平升高 ,致动脉粥样硬化的危险性升高。     

非洛地平对氧化损伤的人脐静脉内皮细胞的保护作用

目的 研究非洛地平(felodipine)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)活性氧(ROS)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)mRNA表达的影响,探讨其独立于降血压外的抗动脉粥样硬化的作用机制.方法 筛选ox-LDL与HUVECs细胞孵育最适的干预浓度梯度与时间,然后与不同浓度的非洛地平(0.1、1、10μmol/L)共同孵育24h,流式细胞仪测定细胞内ROS,real time-PCR检测细胞ICAM-1、VCAM-1mRNA的表达.结果 ox-LDL对HUVECs内ROS的产生呈浓度依赖效应,随着刺激浓度的升高,ROS产生增多,25mg/L ox-LDL作用最为显著(P<0.01),非洛地平可抑制ox-LDL诱导的HUVECs ROS(P<0.05)的产生;随ox-LDL刺激浓度的增加,ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达逐渐上调,当浓度达到25mg/L时,作用最为显著(P<0.05),非洛地平可下调ICAM-1、VCAM-1 mRNA的表达(P<0.05).结论 非洛地平可抑制ox-LDL诱导的HUVECs ROS的产生以及下调ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达,发挥抗氧化抗炎的内皮保护功能.     

oxLDL对U937细胞SR-AⅠ及ABCA1 mRNA表达的影响

目的以人单核细胞株U937为研究对象,观察在氧化修饰低密度脂蛋白(oxLDL)刺激下U937细胞清道夫受体AⅠ(SR-AⅠ)和ATP结合盒转运体A1(ABCA1)mRNA的表达情况。方法以不同质量浓度的oxLDL(0、25、50、75、100、125 mg/L)与U937细胞共同培养48 h,然后进行油红O染色以了解其胞内脂质含量,同时用实时荧光定量PCR方法检测其ABCA1和SR-AⅠmRNA的表达量。结果单核细胞ABCA1和SR-AⅠmRNA在无oxLDL干预下其表达最低;oxLDL可诱导ABCA1和SR-AⅠmRNA的表达,与无oxLDL干预组比较差异有统计学意义(P均<0.01);ABCA1 mRNA在50 mg/L oxLDL干预下表达最强,其后随着oxLDL培养浓度的增加其表达反而下降;SR-AⅠmRNA表达为逐渐增高,50 mg/L oxLDL干预时表达最强。结论 U937细胞随着oxLDL干预浓度的提高其ABCAl mRNA和SR-AⅠmRNA表达呈先增高后降低的趋势,在50 mg/L oxLDL时表达最高;二者在泡沫细胞形成过程中起着非常重要的作用。     

硒、维生素E等抑制低密度脂蛋白氧化修饰作用的比较研究

目的　通过对维生素E、维生素C、β 胡罗卜素、丙丁酚及微量元素硒这五种抗氧化剂对抗Cu2 +氧化修饰低密度脂蛋白 (LDL)的作用进行对比 ,筛选出抗动脉粥样硬化作用较强的抗氧化剂。方法　采用Cu2 +氧化修饰LDL ,以丙丁酚为阳性对照 ,比较各种抗氧化剂干扰硫代巴比妥酸物质 (TBARS)生成的量和琼脂糖凝胶电泳迁移率 (REM )的大小。结果　一定浓度的这五种抗氧化剂在 8h内对LDL的氧化修饰均具有抑制作用 ,维生素E和硒的抗LDL氧化率(65.5% ,63.4% )显著高于丙丁酚 51 .1 % (P <0 .0 5) ,而维生素C和 β 胡萝卜素的抗LDL氧化率 (30 .7% ,2 6.3% )显著低于丙丁酚 (P <0 .0 5)。比较其抗氧化强度 ,依次为维生素E >硒 >丙丁酚 >维生素C >β 胡萝卜素 ;维生素E与硒联合应用的抗氧化率为 57.6% ,明显高于单独应用时的 37.3%和 2 3.7%。结论　维生素E和硒是抑制LDL氧化修饰的优选抗氧化剂 ,二者联合使用有叠加效应 ,能更有效地防治动脉粥样硬化。     

SR-BI在OxLDL诱导人血单核细胞表达致炎细胞因子mRNA中的作用

目的　探讨SR BI在OxLDL刺激人血单核细胞表达致炎细胞因子mRNA中的作用。方法　用原位杂交方法研究OxLDL、SR A的特异性抑制性配体 Fucoidin、17β Estrogen对人血单核细胞SR BImRNA表达的影响及其与MCP 1、PDGF、bFGF、IL 10mRNA表达的关系。结果　OxLDL(10～ 30mg·L-1)能剂量依赖性刺激SR BImRNA表达 (均P <0 .0 0 1) ,Fucoidin(5 0～ 2 5 0mg·L-1)能拮抗 2 0mg·L-1OxLDL的诱导效应 (均P <0 .0 0 1) ,同MCP 1、PDGF、bFGF、IL 10四种致炎细胞因子mRNA的表达相一致。 17β Estrogen(1× 10 -9mol·L-1～ 1× 10 -5mol·L-1)抑制上述致炎细胞因子mRNA表达 (均P <0 .0 0 1) ,但剂量依赖性提高SR BImRNA表达 (P <0 .0 0 1) ;在 1× 10 -5mol·L-1时 ,OxLDL(10～ 30mg·L-1)能对抗Fucoidin(2 5mg·L-1)而刺激上述致炎细胞因子mRNA表达 (均P <0 .0 0 1)。结论　SR BI可能不参与OxLDL刺激人血单核细胞表达致炎细胞因子过程     

低密度区高速公路平直段交通流速度和流量关系研究

为确定高速公路基本路段低密度区速度和流量模型形式和模型参数是否与高速公路类型有关,研究了平原区开阳高速、山岭重丘区京珠北高速和山岭微丘区粤赣高速三条代表性的不同类型高速公路的平直段上的交通流.用摄像机在合适调查断面录制了足量视频作原始资料;权衡多方面因素后采用了20 s作为提取数据的统计间隔;利用方差分析判断出了同一高速公路不同车道上车辆速度均值有显著差异,速度和流量模型应分车道建立;将20 s流量折算成标准小汽车流量后放大为小时流率,速度采用20 s内通过断面的所有小型车平均速度,作速度和流率散点图;根据散点图建立了速度和流量模型.结果表明:低密度区不同高速公路平直段速度和流量关系虽均可用线性模型表征,但模型参数不同,而且同一高速公路不同车道的速度和流量模型参数也不同.     

一种无短停止距离及短环的准循环LDPC码构造方法

短停止距离及短环的存在使准循环LDPC（QC-LDPC）码的BER性能比随机构造的LDPC码的性能差,然而现有的准循环LDPC（QC-LDPC）码设计方法并没有同时考虑消除短停止距离和短环.为此,本文给出构造准循环LDPC码无短停止距离（停止距离为2和3）和无短环（4环和6环）的充要条件,解决了构造任意长度无短停止距离且无短环的QC-LDPC码的设计问题,为系统分析法构造校验矩阵提供了理论依据.在有效消除了短停止距离和短环的同时,使QC-LDPC码具有较大的最小汉明距离.实验结果表明,在中短码和长码时按照本文所提出定理设计的QC-LDPC码具有明显优于随机构造的LDPC码性能,且无错误平层.     

多进制LDPC编码调制系统在衰落信道下的性能分析

多进制低密度奇偶校验（Low-Density Parity-Check,LDPC）码作为一种现代高效纠错码将会是RS码的一个很好替代码型。现代通信系统需要可靠且频谱有效的数据传输,针对多进制LDPC编码调制系统,文章分析和讨论了多进制LDPC编码调制系统在Ray-leigh和Rice衰落信道下的性能。引入了Rayleigh和Rice衰落信道模型,在此基础上建立了多进制LDPC编码调制系统,给出了迭代译码的初始化条件。仿真结果表明多进制LDPC码本身具有很好的交织和抗衰落特性,相比于二进制LDPC编码调制系统,多进制LDPC编码调制系统在衰落信道下的性能非常优良。