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81.
82.
城市公交线网优化的线性模型 总被引:10,自引:1,他引:10
为了对现有公交线网进行优化,有效利用现有交通资源,解决城市交通问题,运用系统科学的思想,通过对城市公交线网优化的主要内容、优化原则、优化目标以及约束条件的分析,兼顾考虑乘客出行时间、公交线网密度和公交企业的利益以及公交线网的布局对整个城市的交通系统的影响,提出了优化目标的函数表达式及相应约束条件的数学表达式,建立了公交线网优化的线性模型,并给出了运用逐步筛选法对所提出的数学模型进行求解的方法。 相似文献
83.
智能制造是“中国制造2025”的主攻方向。本文先浅谈了智能船厂,并结合国内首个智能船厂试点对智能船厂的初级发展建设等进行初步探索,主要对船舶智能制造机器人生产线应用进行梳理分析,如工艺流程及布置、生产模式改进、提质增效和人员减配等。 相似文献
84.
大神高速公路穿越矿区选线思路 总被引:1,自引:0,他引:1
结合山西省大营至神池高速公路设计经验,对矿区公路的特点进行了总结归纳,并以实际工程为例,提出了选线设计的总体原则和主要思路,供设计人员参考。 相似文献
85.
轨道复合不平顺会对行车的安全及稳定性产生较大影响,也是影响无缝线路横向变形的一个重要因素。为研究轨道复合不平顺对无缝线路的具体影响,通过构建三维轨道框架非线性有限元模型,采用轨道框架单点(或多点)位置发生横向及竖向位移来模拟复合不平顺状态,通过计算获取节点位移变化规律,进而分析轨道复合不平顺对无缝线路横向变形的影响作用。研究结果表明,轨道的复合不平顺会对无缝线路的横向变形产生显著的影响;当线路出现三角坑等类似病害时,其节点位移变化更为显著,在无缝线路的日常养护维修中应尤为注意。 相似文献
86.
联络线电分相设置方案影响因素众多,且其设置与否对工程和运营的影响也较大。本文对汉巴南铁路兰渝联络线电分相设置方案进行研究,提出高速铁路设置关节式电分相联络线最短长度;对联络线电分相不同设置方案进行比选研究,并结合各方案的土建工程、信号系统、供电系统及限制因素提出布局优化措施,以期为联络线电分相合理设置与优化布局提供新思路。 相似文献
87.
冯心宜 《广东交通职业技术学院学报》2008,7(4):4-7
通过设计工作的实践,探讨互通立交平面线形设计的具体步骤、操作方法和注意事项,并对匝道线元参数的取值、线元参数与运行速度的关系、线形设计的连续性与协调性等方面提出了一些见解。 相似文献
88.
建立了分析模型,应用Moldflow软件对仪表面罩进行了注塑仿真分析。分析结果表明了熔接线位置,将其与实际零件熔接线缺陷进行了对比验证;同时从仪表面罩结构设计角度提出了可行性解决方案,并总结了在零件结构设计过程中导致熔接线缺陷的关键要素。对比验证结果表明:模流分析能有效指导优化仪表面罩结构,从而减少零件试模次数,提升零件质量,降低制造成本,缩短设计周期。 相似文献
89.
研究了高峰时段列车运行的衔接协调对换乘站候车客流量的优化问题。首先分析了换乘站各站台候车客流的组成因素,确定出各运行方向的换乘站台内客流量随时间变化的规律。然后,以时段内换乘站候车客流量的最大值最小为目标,建立优化模型。模型以站台最大可容纳候车人数为约束条件,以各方向列车在换乘站的到达时刻为调整对象,实现了高峰时段换乘站内聚集客流的优化。最后,针对验证案例,设计了遗传算法进行求解,得出了协调较优解,并给出与较劣解的对比分析。结果表明,该优化方法能够有效降低换乘站内的候车客流人数,可为网络化的优化协调工作提供参考。 相似文献
90.
目的探讨ω-3多不饱和脂肪酸对人胃腺癌AGS细胞生长增殖的作用和可能的机制。方法以不同浓度梯度的DHA、EPA作用于体外培养的AGS细胞和人微血管内皮细胞HMEC-1,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)观察细胞增殖抑制率,使用流式细胞仪检测细胞周期变化,采用Western blot分析细胞线粒体呼吸链膜蛋白复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ表达变化。结果 DHA和EPA对胃腺癌AGS细胞增殖具有明显抑制作用,该抑制作用呈现明显的剂量时间依赖效应的特点(P<0.05),在相同的浓度梯度下,DHA的抑制作用强于EPA(P<0.05)。倒置显微镜下DHA作用后观察到AGS细胞明显皱缩,细胞的贴壁能力明显减弱。流式细胞仪检测显示,DHA、EPA干预后AGS细胞的DNA合成前期(G0/G1期)细胞分布比例明显增加,DNA合成期(S期)细胞分布比例明显减少(P<0.05)。Western blot分析可见,DHA干预AGS细胞24h和48h后,与对照组比较,AGS线粒体呼吸链膜蛋白复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ表达灰度值显著下降,而且随着作用时间延长,复合体表达灰度值下降愈明显(P<0.05)。DHA对人微血管内皮细胞的生长增殖、细胞形态和线粒体呼吸链膜蛋白复合体无明显影响(P>0.05)。结论ω-3多不饱和脂肪酸可选择性有效地抑制人胃腺癌AGS细胞的生长增殖。该作用可能是通过阻滞AGS细胞于G0/G1期和抑制AGS细胞能量代谢来实现的。 相似文献