地铁不同联络线信号系统站间联系分析

地铁运行常有列车转线作业需求,为此线路配线存在本线与其他地铁线路、本线与铁路线路设置联络线的情况。针对不同的联络线设置情况,地铁信号系统站间采取3种联系方式,包括设置安全线情况下的站联、联络线中部设置并置信号机分隔的站联、联络线岔尖分别设置信号机的站联。从信号系统站间联系的接口方式、接口信息、列车转线作业方式等方面进行分析,给出3种联络线信号系统站间联系安全、可靠的接口方案。     

宝成线宝广段客运机车机型运用分析

针对宝成线宝广段的线路特点,根据SS7D/E型机车在该区段半年来的实际运用情况,分析和总结了这两型机车不适合在该区段运用,建议恢复使用SS6B型电力机车。     

北京地铁6号线下穿既有4号线区间盾构隧道施工技术

在建地铁线下穿地铁既有线隧道施工的核心目标是保证在建线和既有线的安全。结合北京地铁6号线下穿既有盾构区间的矿山法隧道施工实例,从隧道支护机理出发,介绍了该隧道的施工方案。其内容包括下穿既有线总体方案、具体施工方案、既有线加固、施工工序、技术措施和相应的技术参数等。现场监控量测和施工实践表明,该矿山法隧道的施工方案获得成功,可供类似工程参考。     

盐城地区铁路建设规划探讨

按照长三角地区城际铁路网规划,盐城市铁路将有连盐铁路、徐宿淮盐铁路、盐海铁路引入,地区铁路路网结构发生了较大变化,应对地区铁路总图规划作出修改.通过充分分析盐城市经济现状和发展趋势,对盐城的客货运量进行全面调查,在充分研究地方及过境客货运需求趋势的基础上对盐城市铁路进行研究规划.根据盐城地区引入铁路的特点,对线网格局进行分析,研究盐城市铁路客运系统布局.     

基于线特征跟踪的铁路桥梁支座振动位移测量方法

针对现有基于结构物表面纹理特征跟踪的支座振动位移测量算法易受光照、背景杂波、运动模糊等因素干扰的问题,提出一种基于线特征跟踪的铁路桥梁支座振动位移测量方法.利用大津法与连通体分析法获取感兴趣目标,并基于感兴趣目标确定线跟踪区域,提高支座位移计算效率;利用一种直线鲁棒检测算子,快速提取桥梁支座振动过程中线跟踪区域中的线目...     

基于匈牙利匹配和卡尔曼滤波的动态多目标跟踪

为了得到无人驾驶汽车目标检测的准确信息,文章通过对标定后的原始激光雷达点云进行分割和聚类,利用霍夫直线检测提取障碍物的外包框,最后使用匈牙利算法对被跟踪的障碍物和新检测出的障碍物进行关联匹配,并求出最优解,最终使用卡尔曼滤波算法对其进行状态优化。通过实验表明,本算法可以在激光雷达一帧0.1 s内,快速、准确地跟踪被检测出的障碍物。     

基于客流导向的长大市域轨道交通组织优化方法研究

以北京市轨道交通平谷线为依托,基于线路功能定位和客流需求,对车辆选型、运营交路方案进行探索性创新研究。提出一种行车组织优化模型及求解算法,并以运力运量、工程投资、客流-车流匹配率等关键性指标为比选目标,确定该市域快线的最佳行车组织方案,以期为类似市域快线行车组织方案的合理选择提供理论支撑。     

多重功能复合的市域快轨速度目标值研究——以成都市轨道交通13号线为例

成都市轨道交通13号线贯穿中心城区连接新机场同时又串联温江、简阳新城、空港新城等外围组团,全长接近100 km,是一条兼顾城区和市域功能的快线。以13号线为例从两方面的约束出发:一是选用较高速度目标值来节省全线旅行时间,二是不同的站间距对速度目标值的影响,在此基础上,以满足时间目标为目的,考虑对速度目标值选取影响的大小,选择站间距的匹配性、时间目标的适应性、车辆购置费、线网适应性、能耗、土建工程等方面进行比选,通过综合分析法、定性和定量相结合的研究方法,综合各方面的比选结果最终确定全线选用140 km/h的速度目标值,在城区范围内按100 km/h限速的方案。     

小组立生产线技术研究

在船舶生产制造过程中,小组立作为船舶零部件的最小单元对其进行归类划分,建立小组立智能流水线,对实现船舶智能化生产具有重要意义。文章研究了在船舶建造中,缩短前道工序的作业时间,做好组立阶段先行小组立的部材装配和焊接,以提高小组立生产效率,减小工人负担。可作为小组立生产线施工作业指导,也可以为其他同行提供借鉴和参考。     

5-氮胞苷对宫颈癌细胞系DAPK1异常甲基化的影响

目的　观察宫颈癌细胞系SiHa及HeLa中凋亡相关蛋白激酶 1(DAPK1)的表达与甲基化修饰之间的相关性,以及5 氮胞苷对细胞DAPK1表达和生长的影响。方法　应用甲基化特异性PCR法分析细胞中DAPK1的甲基化状态;采用RT- PCR及免疫组化SABC法检测不同浓度 5- 氮胞苷干预对宫颈癌细胞 DAPK1 mRNA及蛋白表达的影响;MTT法观察5 -氮胞苷对细胞增殖的影响。结果　DAPK1基因在宫颈癌细胞 SiHa中有甲基化修饰,5- 氮胞苷干预能使其甲基化的DAPK1基因重新表达并抑制细胞生长。结论　DAPK1 的甲基化修饰是宫颈癌发生重要机制之一,5 -氮胞苷能使甲基化的DAPK1去除甲基化修饰,重新表达并恢复抑癌作用。