p21WAF1/CIP1基因及p53蛋白在大肠癌的表达及意义

用免疫组织化学方法对 4 2例大肠癌组织 p2 1WAF1/ CIP1基因及 p53蛋白的表达进行检测。结果表明 :p2 1WAF1/ CIP1阳性率 4 2 .9% ,p53蛋白阳性率 6 4 .1% ;两者与大肠癌的组织分化、淋巴结转移及术后生存率之间有关 ,并随着肿瘤恶性程度的增加 ,p2 1WAF1/ CIP1阳性率下降 ,p53蛋白阳性率增加。推测 p2 1WAF1/ CIP1及 p53之间存在着一定的负性相关关系 ,同时检测 p2 1WAF1/CIP1基因及 p53蛋白的表达情况 ,有助于判断大肠癌的生物学行为及患者的预后。     

全反式维甲酸诱导前列腺癌细胞系DU-145凋亡的分子机理

目的　克隆全反式维甲酸诱导前列腺癌细胞系 DU- 1 45细胞产生凋亡的相关基因。探讨维甲酸诱导前列腺癌细胞产生凋亡的分子机理。方法　应用全反式维甲酸诱导前列腺癌细胞系DU- 1 45细胞凋亡 ,采用基于 PCR的改良消减杂交技术克隆与凋亡相关的基因。结果　在前列腺癌 DU- 1 45细胞凋亡过程中 ,有大量肿瘤坏死因子 (TNF)的表达 ,同时 ,克隆出 c- erb B- 2基因。结论　TNF及 c- erb B- 2基因在由全反式维甲酸诱导的前列腺癌细胞系 DU- 1 45细胞凋亡过程中起着重要作用     

表皮钙黏蛋白在食管癌组织中的表达及意义

目的　探讨表皮钙黏蛋白(E cadherin, E CD)在食管癌中的表达及其与食管癌发生发展和侵袭转移的相关性。方法　采用免疫组织化学法检测了58例食管癌标本和122例其他各种病变食管上皮中的E cadherin表达,分析其表达与食管癌的临床病理特征的关系。结果　食管鳞癌、腺癌中E cadherin 基因蛋白阳性表达率分别为22.0%(11/50)、25%(2/8),与正常组100%(20/20)、单纯性增生组92.9%(26/28)相比,有非常显著性差异(P<0.01)。E cadherin阳性表达与鳞癌的分级、癌细胞浸润深度及有无淋巴结转移有关(P均<0.05)。结论　食管癌中,随着肿瘤恶性程度及浸润转移的增加,E cadherin表达逐渐降低,以致丧失;E cadherin可作为检测肿瘤早期发生、预测转移潜能和预后状况的有价值的指标。     

食管癌病人放疗前后EGF、TNF水平变化

用放射免疫方法测定食管癌病人放疗前后血清中表皮生长因子（Ｅｐｉｄｅｒ ｍ ａｌｇｒｏｗ ｔｈ ｆａｃｔｏｒ, ＥＧＦ）和肿瘤坏死因子（Ｔｕｍ ｏｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ｆａｃｔｏｒ,ＴＮＦ）的含量变化,结果发现放疗后病人血清中ＥＧＦ及ＴＮＦ含量较放疗前显著降低,且下降幅度与疗效呈正相关。提示ＥＧＦ、ＴＮＦ在食管癌的发生发展中起重要作用,并可做为判断疗效的指标     

复发性口疮与细胞介导性免疫疾病的对照研究

采用单克隆抗体、间接致敏红细胞花环试验法对复发性口疮（Ｒｅｃｕｒｒｅｎｔａｐｈｔｈｏｕｓ ｕｌｃｅｒ,ＲＡＵ）、胃癌及系统性红斑狼疮（Ｓｙｓｔｅｍ ｉｃ ｌｕｐｕｓ ｅｒｙｔｈｅｍ ａｔｏｓｕｓ,ＳＬＥ）患者外周血ＷｕＴ３、ＷｕＴ４、ＷｕＴ８ 及Ｔ４／Ｔ８ 比值进行检测。结果：胃癌患者ＷｕＴ３、ＷｕＴ４ 低于对照组（ Ｐ＜ ０．０５）,ＷｕＴ８ 高于对照组,Ｔ４／Ｔ８ 比值明显低于对照组（ Ｐ＜ ０．００１）。ＳＬＥ组患者ＷｕＴ８ 较对照组低下,Ｔ４／Ｔ８ 比值增高（ Ｐ＜ ０．０５）。ＲＡＵ组患者ＷｕＴ３ 低于对照组,ＷｕＴ８ 高于对照组,Ｔ４／Ｔ８ 比值下降（ Ｐ＜ ０．０５）。认为：①胃癌的发生是机体总的细胞免疫处于低下无能状态,不能对肿瘤进行正常的免疫监视及免疫应答。②ＳＬＥ的发病与ＷｕＴ８ 功能降低有关,其导致自身反应细胞发生脱抑制而功能亢进。③ＲＡＵ 的发生是因ＷｕＴ８ 细胞功能增强,致使Ｔｃ细胞的作用增强,其直接攻击粘膜靶细胞造成粘膜坏死、溃疡     

结核蛋白芯片对肺结核及肺外结核的诊断价值

目的通过临床诊断和医学检验报告,评价了结核蛋白芯片在肺结核及肺外结核中的辅助诊断作用。方法应用蛋白芯片对107例肺结核患者及134例肺外结核患者进行结核菌蛋白16ku、38ku和脂阿拉伯甘露糖(LAM)的相应抗体的检测。结果①结核蛋白芯片对结核病的诊断有辅助诊断的价值。②联合三项蛋白芯片抗体指标(16ku蛋白、38ku蛋白、LAM)进行辅助诊断肺结核的价值大于辅助诊断肺外结核的价值,其中肺结核组结核蛋白芯片阳性率为66.4%,肺外结核组阳性率35.8%。③在结核病中三项蛋白芯片抗体指标灵敏性依次为LAM、38ku蛋白、16ku蛋白。④联合蛋白芯片指标灵敏性高于单一蛋白芯片指标。⑤16ku+LAM与16ku+38ku+LAM有近似相同的诊断价值。结论结核蛋白芯片对于检测肺结核和肺外结核有一定的辅助诊断价值。     

VEGF-C、CXCR4在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及意义

目的分析血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、趋化因子受体-4(CXCR4)在乳腺浸润性导管癌组织及乳腺纤维腺瘤组织中的表达,探讨其与淋巴管生成、乳腺癌的淋巴转移的关系。方法应用免疫组织化学方法检测72例乳腺癌组织、15例乳腺纤维腺瘤中VEGF-C、CXCR4的表达。结果 72例乳腺癌组织中VEGF-C、CXCR4的表达率分别为76.4%、58.3%,显著高于乳腺纤维腺瘤组织(20%、13.3%),差异有统计学意义(P<0.01)。VEGF-C、CXCR4的表达与患者的年龄、肿瘤大小、雌孕激素受体(ER、PR)的表达无关(P>0.05),而与组织学分级、临床分期、淋巴管的浸润及淋巴结转移有关(P<0.01)。结论 VEGF-C、CXCR4在介导乳腺癌细胞淋巴管浸润及淋巴结转移中可能起重要协同作用。     

三种裸鼠胰腺癌建模方法的比较

目的建立人胰腺癌细胞株BXPC-3裸鼠皮下瘤、腹腔内种植转移瘤以及原位移植瘤模型,探讨模型建立方法及其生物学特性。方法采用直接皮下瘤细胞注射法建立胰腺癌裸鼠皮下瘤模型,开腹后瘤块包埋法建立腹腔内种植转移瘤模型,瘤细胞悬液置入胰腺包膜下建立原位移植模型,观察三种模型接种阳性率及瘤块生长的速度,对移植瘤做病理检查。结果 3种模型构建的阳性率分别为:皮下瘤模型47%(7/15),腹腔种植转移瘤模型100%(14/14),原位移植模型100%(14/14)。后两种模型1月后发生肝转移、腹膜转移、肠系膜转移,3组间肿瘤生长速度比较,原位移植模型最快,腹腔种植转移模型其次,皮下瘤模型最慢,差异具有统计学意义(P<0.01)。病理检查符合胰腺低分化腺癌。结论成功建立了胰腺癌BXPC-3细胞株的皮下移植瘤模型、腹腔种植转移模型及原位移植模型,显示了各种模型的独特优势,为胰腺癌生物学行为的基础研究及治疗提供了实验平台。     

κ-阿片受体激动剂防治低氧性肺动脉高压的研究进展与展望

低氧性肺动脉高压(HPH)尚缺乏较为理想的治疗方法。预防内皮功能失调和抑制平滑肌细胞的增殖是防治HPH新的潜在策略。κ-阿片受体(κ-OR)激动剂U50、488H既可以内皮依赖性地舒张正常大鼠的肺动脉又可显著舒张HPH大鼠的肺动脉,其作用机制与电压依赖性钾通道(KV通道)及一氧化氮(NO)途径密切相关,预防性给予U50、488H可显著升高HPH大鼠血液及肺组织NO水平的同时,降低内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,显著改善低氧诱导的内皮功能失调,另一方面发现U50、488H能有效降低HPH大鼠的平均肺动脉压(mPAP),并能明显减轻HPH大鼠的肺血管重建和右心室肥厚程度。另外,U50、488H可抑制低氧下的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖,这可能是其抑制肺血管重建的原因,提示U50、488H对大鼠HPH具有明确的防治作用。U50、488H内皮依赖性的舒张肺动脉、降低肺动脉压、改善内皮功能失调及抑制PASMC增殖等作用均由κ-OR所介导,提示κ-OR有可能成为临床防治HPH新的药理学靶点。