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21.
22.
轨道交通供电系统无功补偿的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
根据城市轨道交通工程轨道系统无功补偿出现的问题,结合其各类用电设备的情况,通过分析研究实际工程中各类用电负荷功率因数的情况,提出了解决其无功补偿问题的措施和方法. 相似文献
23.
高精度电涡流测微系统的研究 总被引:6,自引:0,他引:6
在介绍电涡流传感器工作原理及系统构成的基础上,提出了一种基于矩形域最小二乘曲面拟合算法进行温度补偿的方法,利用DSP进行数据的采集和处理,通过建立温度间距频率之间的数学模型,实现了电涡流测微系统在高精度微位移测量领域中的应用。实例表明所建模型是合理的,该方法是行之有效的。 相似文献
24.
25.
由于行星排功率分流式混合动力汽车的结构优势,双行星排功率分流式混合动力汽车已经成为各机构的研究重点。由纯电动模式到混合驱动模式切换的过程中存在发动机起动和发动机转矩引入,而发动机转矩瞬态响应存在迟滞,导致切换过程中动力系统的输出转矩会有较大波动。为减小波动,降低模式切换过程中的动态冲击度,本文中提出补偿滑模控制方法,对双行星排功率分流式混合动力汽车模式切换进行协调控制。首先,建立整车动力学模型,对切换过程每个模式进行分析;之后,针对发动机拖转阶段和混合驱动阶段分别采用补偿控制和基于固定边界层的自适应滑模控制,并对滑模控制进行稳定性分析;最后,结合Matlab/Simulink软件平台进行仿真验证。仿真结果表明,补偿滑模协调控制策略能够有效地减小从纯电动到混合驱动模式切换过程中的转矩波动和冲击度。 相似文献
26.
分布式驱动电动汽车各驱动轮转速和转矩可以单独精确控制,便于实现整车动力学控制和制动能量回馈,从而提升车辆的主动安全性和行驶经济性。但车辆在回馈制动过程中,一旦1台电机突发故障,其他电机产生的制动力矩将对整车形成附加横摆力矩,从而造成车辆失稳,此时虽可通过截断异侧对应电机制动力矩输出来保证行驶方向,但会使车辆制动力大幅衰减或丧失,同样不利于行车安全。为了解决此问题,提出并验证一种基于电动助力液压制动系统的制动压力补偿控制方法,力图有效保证整车制动安全性。以轮毂电机驱动汽车为例,首先建立了整车动力学模型以及轮毂电机模型,通过仿真验证了回馈制动失效的整车失稳特性以及电机转矩截断控制的不足;然后,建立了电动助力液压制动系统模型,并通过原理样机的台架试验验证了模型的准确性;接着,基于滑模控制算法设计了制动压力补偿控制器,并在单侧电机再生制动失效后的转矩截断控制基础上完成了液压制动补偿控制效果仿真验证;最后,通过实车试验证明了所提控制方法的有效性和实用性。研究结果表明:在分布式驱动电动汽车单侧电机再生制动失效工况下,通过异侧电机转矩截断控制和制动系统的液压主动补偿,能够使车辆快速恢复稳定行驶并满足制动强度需求。 相似文献
27.
我国失地农民社会保障问题研究综述 总被引:2,自引:0,他引:2
蒋翠珍 《华东交通大学学报》2007,24(3):99-103
对我国失地农民社会保障模式的选择、社会保障基金的筹集运营监管、有关失地农民问题的主要研究方法以及当前存在的问题等方面进行了综述,对研究现状及未来研究趋势进行了简要评述. 相似文献
28.
接触网检测车振动补偿研究 总被引:5,自引:0,他引:5
针对接触检测车实际工况,分析了检测车车体振动的动力学特性,建立了基于运动规律的数学模型,论述了训练样本得出检测车拉出值振动补偿函数的原理和方法。 相似文献
29.
同相牵引供电系统平衡补偿的最优模型 总被引:2,自引:1,他引:2
为消除同相牵引供电系统中的三相不平衡、滤除谐波、补偿无功,讨论了平衡变换的两种最优补偿模型:以波形质量最优为目标的波形畸变最小模型和以获得最佳负载为目标的最佳负载模型.通过仿真分析了系统电压畸变时两种补偿模型的补偿效果.结果表明,波形畸变最小模型使系统只提供负载所需要的基波有功电流,最佳负载模型将不对称的单相负载变成三相(或两相或四相)对称纯阻性负载.在三相系统电压对称无谐波时,两者补偿特性一致;当三相系统电压不对称有谐波时,两者补偿特性有区别. 相似文献
30.
目的观察内皮素-1(ET-1)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)产生C-反应蛋白(CRP)的作用及其机制。方法培养大鼠VSMCs,以不同浓度ET-1刺激VSMCs,并用ETA拮抗剂BQ123、抗氧化剂PDTC、p38MAPK抑制剂SB203580及ETB阻断剂BQ788进行干预,免疫细胞化学法及半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分别测定不同浓度及不同干预因素下VSMCs中CRP蛋白及mRNA的表达。结果 ET-1能刺激VSMCs CRP蛋白及mRNA的表达增强,其效应呈浓度依赖性;BQ123、PDTC及SB203580能明显减少ET-1诱导的大鼠VSMCs CRP蛋白及mRNA的表达,而BQ788对此作用无明显影响。结论 ET-1通过ETA、活性氧(ROS)、p38MAPK诱导大鼠VSMCs产生CRP。 相似文献