甲、乙型肝炎病毒重复感染的血清学检测

本文分析60例甲、乙型肝炎病毒重复感染的血清学检测结果,提示重复感染占当时住院肝炎病人的14.8%。在重复感染中,同时感染甲、乙两型肝炎者9例;乙肝抗原携带者及慢性肝炎基础上感染甲肝者41例;乙肝隐性感染免疫后又感染甲肝者10例.同时观察到部分病人重复感染时,HBsAg 滴度下降或消失。并探讨了肝炎复发或突然加重的原因,认为两种肝炎病毒重复感染是肝炎复发或者突然加重的主要因素.故预防HBV 携带者及慢性乙肝重复感染其他肝炎病毒十分重要.     

病毒性乙型肝炎患者粪便中HBsAg的电镜观察

病毒性乙型肝炎通过粪便进行传播,一直存在着异议.本文用免疫电镜负染法对病毒性乙型肝炎患者13份粪便进行观察,检出了HBsAg,与实验室检查结果相符。此结果不仅对病毒性乙型肝炎的流行病学有重要的意义,而且对其诊断和防治亦具有重要的理论与实际意义。     

人脑源性神经营养因子重组腺伴随病毒的制备

目的　构建并产生人脑源性神经营养因子 (humanbrain derivedneurotrophicfactor ,hBDNF)重组腺伴随病毒(adeno associatedvirus,AAV)载体。方法　将目的基因hBDNF插入载体质粒pSSHG Neo的EcoRI BamHI位点 ,构建重组质粒pSSHG Neo/hBDNF。用腺病毒辅助质粒 pFG14 0代替野生型腺病毒 ,包装质粒 pAAV/Ad及已构建的重组质粒 ,三质粒磷酸钙共沉淀法转染 80 %融合的 14 3细胞系 ,包装AAV hBDNF。经蔗糖梯度离心法纯化、斑点杂交方法测定重组病毒滴度。结果　重组病毒AAV hBDNF滴度约为 4 .86× 10 14 颗粒·L-1。结论　成功制备了重组病毒AAV hBDNF ,为神经退行性疾病基因治疗实验奠定了基础     

病毒性肝炎合并输血传播肝炎病毒感染的初步研究

目的　了解病毒性肝炎合并输血传播肝炎病毒 (TTV)感染对肝功能及其预后的影响。方法　采用微板核酸杂交技术检测了 92例各型病毒性肝炎患者血清中的TTVDNA ,并对检测结果和临床资料进行统计学分析。结果　 92例各型慢性病毒性肝炎患者中TTVDNA阳性 15例 ,阳性率 16 .3%。其中乙型肝炎 10例 ( 6 6 .6 7% ) ,丙型肝炎 2例 ( 13.33% ) ,戊型肝炎 1例 ( 6 .6 % ) ,原因不明的肝炎 2例 ( 1.33% )。 92例患者临床分型中慢性肝炎中度 2 3例 ,阳性 3例 ( 13.0 4 % ) ;慢性肝炎重度 2 7例 ,阳性 4例 ( 14 .81% ) ;肝炎肝硬化 4 2例 ,阳性 8例( 19.0 5 % )。各型间无统计学差异。在慢性肝炎、肝炎肝硬化中TTVDNA阳性与TTVDNA阴性患者的肝功能无统计学差异。结论　病毒性肝炎合并TTV感染不影响肝功能及病情预后。     

小鼠呼吸道合胞病毒感染模型的建立

目的　建立呼吸道合胞病毒 (RSV)感染小鼠模型 ,了解病程规律及病理变化 ,为研制抗RSV药物打下基础。方法　给小鼠感染不同负荷量RSV(10 3、10 4 、10 5、10 6 PFU) ,并于小鼠感染 10 6 PFURSV后不同时间 (1、2、3、4、5、6、7d)取右肺组织作空斑形成实验检测肺组织RSV滴度 ,左肺组织行HE染色、电镜检查及原位杂交检测RSV定位表达。结果　病毒感染量为 10 3PFU时肺组织无空斑形成 ,随着感染病毒量增大 ,肺组织病毒增多。鼠感染 10 6 PFU后 ,随着时间推移 ,肺内病毒量降低 ,感染第 6天的肺组织已无空斑形成。病理显示RSV感染第 3天肺组织炎症性变化最明显 ,感染第 7天肺部炎症细胞减少 ,但出现了部分肺泡壁断裂融合 ,肺泡腔扩大。原位杂交证实RSV主要侵袭支气管、细支气管上皮细胞及肺泡上皮细胞。结论　经鼻内滴入RSV可建立小鼠感染模型 ,可用于抗RSV药物的药效评价     

DETECTION AND SIGNIFICANCE OF HBV IN RENAL TISSUE OF HBV ASSOCIATED GLOMERULONEPHRITIS PATIENTS

ＳｉｎｃｅＣｏｍｂｅｓ[1] ｆｉｒｓｔｌｙｒｅｐｏｒｔｅｄｏｎｅｃａｓｅｏｆｔｈｅＨＢＶ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｍｅｍｂｒａｎｏｕｓｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ (ＨＢＶ ｍＧＮ )ｉｎ 1971,ｔｈｅｒｏｌｅｏｆｈｅｐａｔｉｔｉｓＢｖｉｒｕｓ (ＨＢＶ)ｐｌａｙｅｄｉｎ ｇｌｏｍｅｒｕｌｏｎｅｐｈｒｉｔｉｓｗａｓ ｇｅｎｅｒａｌｌｙ ｐａｉｄｃｌｏｓｅａｔｔｅｎｔｉｏｎｗｈｅｎｉｔｓｍｅｃｈａｎｉｓｍｗａｓｉｎｖｅｓｔｉｇａｔ ｅｄ .Ｉｔｒｅｍａｉｎｓｕｎｃｅｒｔａｉｎａｔｐｒｅｓｅｎｔ,ｈｏｗｅｖｅｒ ,ｈｏｗＨＢＶｐｌ…     

实验性单纯疱疹病毒性角膜炎角膜神经损伤的观察

目的观察兔实验性单纯疱疹病毒性角膜炎(HSK),不同病程阶段的角膜神经组织损伤的显微及超微结构的改变。方法兔角膜刮痕接种HSVⅠ,多聚酶链反应技术检测兔角膜感染,分期进行角膜美蓝活组织染色,光镜及透射电镜下观察角膜神经的改变。结果感染HSK后第4天光镜下即出现角膜神经纤维稀疏、变细,中央神经网密度下降。至7～14d,神经损伤显著。第30天,仍未达到正常的神经网密度。电镜下,HSK后第4天,上皮内神经末梢轴膜不完整,轴浆部分溶解。第7～14d,神经损伤严重。第30天,神经轴膜仍不完整,轴浆内微管及小泡减少。结论HSK导致角膜神经纤维损伤及神经网密度下降,且角膜神经损伤恢复较慢。     

慢性乙肝患者HBV核心蛋白启动子变异的初步研究

目的　通过对乙型肝炎病毒 (HBV)基本核心基因启动子 (BCP)变异的研究 ,阐明HBV准种在慢性感染者中存在的意义。方法　以中国株HBV基因序列为依据 ,设计特异性多聚酶链反应 (PCR)引物 ,自 4 0例慢性HBV感染患者血清中扩增HBV的BCP基因 ,采用聚丙烯酰胺凝胶电泳 (PAGE)技术展示缺失突变 ,DNA测序确定病毒的变异程度。结果　聚丙烯酰胺凝胶电泳结果发现 ,6 0 % (2 4 / 4 0 )患者血清中可见 2～ 3条扩增条带 ;测序结果发现BCP区存在多种突变形式 :点突变中以 14 0nt(T→C)最为常见 ,缺失突变多见于TA1,TA2及TA3,多表现为 8bp和 2 0bp的缺失。 结论　HBVBCP区内有一缺失高变区 ,并在患者体内存有多种变异形式 ;TA1,TA2和TA3的变异可能影响e抗原的表达。HBV慢性携带者体内有HBV准种共存     

流式细胞仪检测支原体肺炎及呼吸道合胞病毒肺炎免疫状态的研究

使用流式细胞位（FCM）双色分析法，对1名支原体肺炎（MP）及1名呼吸道合胞病毒（RSV）肺炎患性期及恢复期14项淋巴细胞亚群进行了检测，结果显示：急性期两者均有CD4+CD45RO+细胞、CD8+细胞、CD8+CD45RO+细胞、CD56+细胞、CD57+细胞明显降低，CD19+细胞明显升高；恢复期MP上述淋巴细胞亚群均能迅速恢复，而RSV肺炎各项淋巴细胞亚群基本上没有好转，其中CD3+细胞、CD4+细胞、CD4+CD45RA+细胞、CD4+CD45SRO+细胞、CD8+CD45RO+细胞、CD57+细胞比急性期更低，CD19+细胞比急性期更加升高。提示：RSV肺炎患儿免疫功能受抑制比MP更重，抑制时间持续长，推测这一特点可能正是导致RSV肺炎易反复咳喘的重要原因之一。     

乙型肝炎病毒对T细胞亚群的侵犯及对其功能的影响

以单克隆抗体补作溶解法分离T4、T8细胞亚群，PCR检测65例各型乙肝患者T细胞亚群和PBMCs中的HBVDNA，结合细胞免疫功能改变探讨HBV侵犯免疫细胞对其功能的影响。结果表明：PBMCs中HBVDNA阳性24例（24／65，36．92％），不同类型乙肝患者阳性率差异较大；T4、T8、细胞亚群中HBVDNA阳性分别为16例和21例，HBVDNA阳性组IL2R表达明显降低，抑制细胞功能有不同程度的下降；提示HBV对T8细胞可能更具亲嗜性，HBV对免疫细胞的侵犯是乙肝患者细胞免疫功能紊乱的原因之一。