骨髓间充质干细胞对5/6肾切除大鼠肾脏损伤时Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对5/6肾切除大鼠肾损伤的保护作用,观察BMSCs对肾组织Bcl-2、Bax表达的影响。方法将雄性SD大鼠BMSCs用PKH26标记后注入受体雌性SD大鼠体内。40只受体雌性SD大鼠随机分为4组(n=10):假手术组、5/6肾切除+DMEM-F12组(模型组)、5/6肾切除+贝那普利组(对照组)、5/6肾切除+BMSCs组(干细胞组)。60d后观察肾功能改变;免疫组化法检测Bcl-2和Bax的表达,并观察PKH26标记的BMSCs在受体大鼠肾脏的分布情况。结果假手术组肾功能明显好于其余各组(P<0.05),对照组和干细胞组肾功能明显好于模型组(P<0.05);模型组Bcl-2、Bax表达及Bcl-2/Bax比值明显高于其余各组(P<0.05),干细胞组Bcl-2和Bax表达明显高于对照组(P<0.05)。5/6肾切除后第60d可见标记的BMSCs定位于肾组织中。结论外源性BMSCs可减少Bcl-2和Bax蛋白表达,下调Bcl-2/Bax比值,减少肾组织细胞凋亡,从而有利于肾功能的早期恢复。     

大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌细胞凋亡及其BQ123的保护作用

目的观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后骨骼肌细胞凋亡情况,探讨内皮素A(ETA)受体拮抗剂BQ123对其的保护机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=8):对照组、肢体缺血再灌注组和选择性ETA受体阻断剂BQ123处理组,缺血4 h再灌注4 h后检测血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)、血栓素B2(TXB2)、前列环素(6-Keto-PGF1α)的含量以及NO/ET-1比值、TXB2/6-Keto-PGF1α比值的变化;采用免疫组织化学方法检测腓肠肌组织中凋亡相关基因Bcl-2、Bax和凋亡蛋白酶(Caspase-3)的蛋白表达情况,利用原位脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测各组腓肠肌细胞的凋亡情况。结果再灌注组与对照组相比较,血浆NO、ET-1、TXB2、6-Keto-PGF1α含量均增加,但TXB2/6-Keto-PGF1α比值增大,NO/ET-1比值减小,凋亡指数(AI)明显增高,Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达明显较对照组增强,但Bcl-2/Bax比值减小;与再灌注组比较,BQ123处理组血浆NO、6-Keto-PGF1α含量升高,ET-1、TXB2下降,NO/ET-1比值升高,TXB2/6-Keto-PGF1α比值下降;腓肠肌组织Bcl-2/Bax比值升高,Caspase-3表达水平明显减弱,AI下降。结论 ETA受体拮抗剂BQ123可减轻大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌细胞凋亡。     

兰新铁路路基温度场和水分场耦合数值分析

主要分析了兰新铁路冻害机理,阐述了铁路冻害主要影响因素是土质、水分和温度.考虑温度变化对水分迁移机理的作用,通过Geostudio软件建立温度场和水分场耦合模型,对兰新铁路路基进行水热耦合模拟和数值分析,得出一个冻融循环周期内冻土路基温度场和水分场的分布解.通过计算与实测数据可以得出在温度梯度条件下,水分发生了重分布现象,且是造成路基冻害的主要原因.同时结合兰新铁路的实际情况,提出了阻止水分迁移是解决路基冻胀的主要措施.     

用于智能驾驶系统评价的乘员损伤模型

只有较少的交通事故数据资源被用于建立基于碰撞速度信息的乘员损伤模型，致使所得到的模型精度差。为此，提出了基于车辆变形深度的乘员损伤模型。对美国不同制造年代和车辆级别的事故数据进行聚类分析，论证出车辆变形深度与乘员损伤风险具有相关性。以车辆变形深度为自变量，通过回归分析得到乘员损伤模型。不同种类车辆的乘员损伤模型拟合精度R²约为0.9，证明了该模型的正确性。为进一步验证，以此模型为基础，评价智能驾驶系统的有效性。以自动紧急制动系统为例，对比基于变形深度和速度变化量信息2种方法的有效性计算结果。结果表明：2组结果的平均误差不超过1%，验证了基于变形深度的乘员损伤模型的准确性。该模型仅需要事故数据库中准确的变形深度信息，能够获得更多的事故数据支持，从而可以更好地适应于不同类别智能驾驶系统的评价需求。     

多巴胺抑制大鼠背角伤害性神经元初步观察

本实验用玻璃微电极细胞外记录方法,观察了脊髓局部应用DA对清醒大鼠背角伤害性神经元电活动的影响。发现DA对背角伤害性神经元的自发放电和RHS、TES诱发反应均有抑制作用;DA对TES诱发反应的抑制主要表现为后串放电脉冲数的减少,但在有些神经元还伴有后串放电的潜伏期延长、时程缩短或频率下降;DA的作用可被静脉注射DA能受体拮抗剂氟哌啶所翻转。本文在国内首次证实,DA对大鼠背角伤害性神经元具有抑制作用。     

钢丝绳失效机理分析及改进举措

微动疲劳与腐蚀疲劳是造成钢丝绳失效的主要原因。选用纯净度高的帘线钢盘条为原料制造钢丝绳,并对制绳钢丝进行表面处理,提高钢丝的防腐蚀、耐磨损性能,同时通过改进设备和工艺提高捻制质量,可大幅度地提高钢丝绳的质量和使用寿命。光面钢丝绳或将被淘汰。     

36例中毒性脊髓周围神经炎暴发的20年随访

３６例亚急性中毒性脊髓周围神经炎的流行特征是：发病集中，有明显的家庭聚集性；罹患率５．１％（３６／７０３）。经流行病学、临床及实验室综合判断，食用污染六六六农药的小麦，是引起本病暴发的原因；其食用量与发病之间，存在着剂量反应关系。通过中西医结合治疗并随访观察２０年，２８例痊愈，治愈率７７．８％；８例仍遗留有不同程度的肢体运动功能障碍，占２２．２％（８／３６）．因此，坚持“三级预防”原则，开展康复医学教育，对防治本病发生与康复有着重要意义。     

外伤后基底节梗塞的实验及临床研究

采用经颈部向颅内插入及再拔出尼龙线的方法复制了鼠基底节梗塞，并观察了基底节区的血管密度。结合临床资料发现，外伤后基底节梗塞的发生与基底节区血管的构铸特点、颈总动脉（ＣＣＡ）或（及）颈内动脉（ＩＣＡ）的病变以及外伤对其的进一步影响有密切关系。     

高氧液对家兔急性脑缺血损伤的治疗作用

目的　探索高氧液对兔急性全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　钳闭双侧颈总动脉并降压建立家兔全脑缺血模型,18只模型随机分3组:对照组(CG) 用平衡盐液再灌注,治疗组(TG) 用高氧液再灌注,均 20 mL/kg静注;预处理组(PG)实验前3 d,高氧液 20 mL/kg静注,每天 1 次。每组在缺血前、缺血 20 min和再灌注 45 min各抽取颈内动脉血测定动脉氧分压(PaO2)和丙二醛(MDA)含量。72 h后处死动物,行海马 CA1 区组织病理学观察。结果　再灌注后TG组和PG组MDA含量与海马神经元坏死数量明显低于CG组,PaO2明显高于CG组。结论　高氧液对急性脑缺血有一定保护作用。     

血清CPK、LDH、GOT和LAP活性对急性颅脑损伤的诊断价值

对８０例急性颅脑损伤患者血清ＣＰＫ、ＬＤＨ、ＧＯＴ和ＬＡＰ活性进行了测定。结果显示，急性颅脑损伤后血清ＣＰＫ和ＬＤＨ活性显著升高（Ｐ＜０．０５），而血清ＧＯＴ和ＬＡＰＩ活性升高不明显（Ｐ＞０．０５），至于血清酶活性对判断急性颅脑损伤的脑损伤程度和患者预后的价值有待继续探讨。