大鼠弥漫性轴索损伤后海马区caveolin-1的表达及其与星形胶质细胞活化的关系

目的研究大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后小窝蛋白1(caveolin-1)在大鼠脑海马区的表达,探讨caveolin-1的表达变化与星形胶质细胞活化的关系。方法运用Western blot检测大鼠海马中caveolin-1的表达,运用免疫组化检测海马区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达,并通过免疫荧光共定位分析caveolin-1与GFAP之间的相互作用。结果 Western blot结果提示DAI后海马区caveolin-1的表达从1d开始显著降低,并持续降低至7d(P<0.05);免疫组化结果提示DAI后星形胶质细胞活化标志物GFAP的表达从1d后逐渐升高,3d后达峰,7d后稍降低,但仍高于正常(P<0.05);免疫荧光共定位提示DAI后caveolin-1与GFAP的共定位细胞数随着时间的延长逐渐增加。结论大鼠DAI后海马区caveolin-1的表达减少,GFAP的表达增加,星形胶质细胞内caveolin-1的表达变化可能是导致GFAP升高及星形胶质细胞活化的机制之一。     

氢气通过抗氧化应激减轻大鼠弥漫性轴索损伤

目的探讨氧化应激在大鼠弥漫性轴索损伤(DAI)中的作用及氢气对其治疗作用。方法将118只SD雄性大鼠随机平均分为假手术组、DAI模型组和氢气干预组。采用头颅瞬间旋转损伤装置制作大鼠DAI模型,干预组每日2次腹腔注射高纯度氢气(10mL/kg)。各组于预定时间点行神经功能评分、组织形态学、碘化丙啶(PI)染色及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)含量检测。结果与假手术组比较,DAI后脑组织MDA含量升高(P<0.01),SOD及CAT活力下降(P<0.01),神经细胞肿胀,大量神经元变性、坏死,胶质细胞增多,PI阳性细胞增加(P<0.01),神经功能缺损加重(P<0.01)。给予氢气干预后脑组织MDA显著下降(P<0.01),SOD及CAT活力增强(P<0.01),组织形态学观察改善,PI阳性细胞数减少(P<0.01),神经功能缺损改善(P<0.05)。结论氧化应激参与了DAI急性期脑损伤的病理生理过程,自由基的大量产生及抗氧化酶活力的下降可能导致脑损伤的加重;氢气通过改善抗氧化酶活力并减轻自由基损伤改善DAI急性期脑损伤。减轻氧化应激程度对DAI急性期脑保护具有重要意义。     

观察脑啡肽在大鼠缺血再灌注脑组织中的表达特点

目的观察大脑中动脉缺血再灌注大鼠脑皮层和海马CA1区脑啡肽的表达,探讨缺血时间和再灌注时间的改变对脑啡肽含量、分布的影响。方法 56只雄性SD大鼠,随机分为7组,通过线栓法制作双侧大脑中动脉栓塞大鼠模型,在预定的时间点取脑组织固定,进行免疫组化及免疫荧光染色评估脑组织中脑啡肽的表达。结果假手术组与实验组皮层、海马CA1区均可见脑啡肽阳性表达及脑啡肽阳性细胞。实验组皮层及海马CA1区脑啡肽的含量与假手术组比较从再灌注8h后开始增加,24h增加明显,且缺血100min组脑啡肽含量较缺血30min组增加明显(P<0.05)。实验组海马CA1区阳性细胞数与假手术组比较无明显差异(P>0.05),皮层内脑啡肽阳性细胞数实验组在再灌注8h开始增加,24h增加明显,且缺血100min组脑啡肽阳性细胞数较缺血30min组增加明显(P<0.05)。结论皮层和海马CA1区脑啡肽的表达随缺血时间和再灌注时间延长而增加;皮层内脑啡肽表达的增加既包括脑啡肽总含量的增加,也包括脑啡肽阳性细胞数的增加,而海马CA1区仅仅表现为脑啡肽总含量的增加。     

颈内动脉阻塞后再通对大鼠慢性脑缺血损伤的保护作用

目的通过建立慢性脑缺血动物模型,证实慢性脑缺血恢复血流可改善动物模型认知功能和神经细胞凋亡。方法经颈外动脉线栓法双侧颈内动脉阻塞术制备慢性脑缺血模型,并通过神经功能缺陷评分验证动物模型,恢复血流后用Morris水迷宫测试大鼠的空间学习能力和空间记忆能力,再将脑组织固定和染色,用HE染色和Nissl染色观察神经元数量变化情况,利用Fluoro-Jade C染色法特异性标记脑片中正在发生变性的神经元,观察阻断后及再通后变性的神经元数目的变化,通过观察双侧颈内动脉阻塞及再通后脑组织Bcl-2及Caspase 3的表达变化反映神经元的变性和丢失。结果双侧颈内动脉血流阻断能造成慢性脑缺血,引起神经元变性和死亡,导致大鼠感觉运动及空间学习记忆功能损害。脑血流的恢复能促进抗凋亡基因Bcl-2和Caspase 3的表达,从而逆转了慢性缺血对脑组织的损害,减缓了神经元的变性和丢失,有利于大鼠感觉运动和空间认知功能恢复。结论慢性脑缺血恢复血流可改善动物模型认知功能和神经细胞凋亡。     

乘用车前端结构几何参数对行人头部动力学响应和损伤风险的影响

通过深入的事故数据分析,研究行人在与不同类型乘用车碰撞中的AIS 3+伤亡风险,采用仿真分析研究乘用车前部结构对行人损伤和致伤因素的影响。以市场上的128款乘用车作为样本,比较了轿车、运动型多功能车和微型厢式车前部结构的主要几何尺寸;基于详尽的行人事故数据,统计分析了各类乘用车-行人事故中的损伤分布和严重性,确定了车辆碰撞速度与行人伤亡风险的关系;利用多体动力学模型,分别在20、40和60km/h的碰撞速度下比较了不同车型的行人头部碰撞条件。结果表明:乘用车前部几何形状对行人头部动力学响应和损伤风险都有显著影响。研究结果可为不同类型乘用车更好地制定行人保护措施提供一定的理论依据。     

武汉二七长江三塔结合梁斜拉桥疲劳特性分析

利用大型有限元软件Midas/Civil建立武汉二七长江大桥全桥三维有限元模型.根据成桥阶段内力计算,确定了主跨跨中截面、主跨1/4跨截面、边跨混凝土主梁结合段、中塔最外侧斜拉索和边塔最内侧斜拉索作为疲劳破坏最危险部位.选取英国规范BS5400、美国规范AASHTO、欧洲规范Eurocode1和我国的6轴标准疲劳车,分别对疲劳破坏最危险部位进行加载计算,获得了运营期内各最危险部位的疲劳应力谱.结合武汉二七长江大桥的设计交通流量,计算得到了疲劳车辆年平均日交通流量.选取不同材料的疲劳S-N曲线,利用疲劳累积损伤准则计算得到了最危险部位的年累计损伤度.比较四种标准疲劳车在疲劳寿命评估中的准确性,最后综合评估武汉二七长江大桥的疲劳性能.结果表明,该桥100年运营期内不会发生疲劳破坏.     

A级车正面全宽碰撞试验中假人小腿伤害研究

在C-NCAP中,通过小腿轴向力和小腿性能指标评价对假人小腿的伤害。通过对A级车在正面全宽碰撞中假人小腿与大腿轴向力间关系的研究可知,小腿轴向力曲线通常为"W"形,其第1个峰值出现时刻为腿部与仪表板等发生碰撞时刻,峰值大小由之前腿部运动情况决定;小腿的性能指标曲线基本为"M"形,在车身前端刚度较大的碰撞情况下,性能指标由"M"曲线的第1个峰值确定;在车身前端刚度较小,脚下地板发生严重变形的碰撞情况下,性能指标由"M"曲线的第2个峰值确定。     

针刺与痛信息在清醒大鼠脊髓背角的投射——[~3H]-2-脱氧葡萄糖放射自显影研究

用[~3H]-2-脱氧葡萄糖相对定量的方法进一步证明了痛信息主要投射到同侧脊髓背角的Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ,Ⅴ、Ⅵ和Ⅹ层,针刺信息投射到同侧背角的Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ层,两者有相互重叠的层次投射,正是在这些部位,两种信息可能相互作用、在脊髓水平实现对痛觉的调制作用。     

胎肝无细胞悬液对脐血CD34~(+)细胞体外扩增的研究

采用两步法分离出脐血CD34＋细胞，比较研究了胎肝无细胞悬液及IL3＋IL6＋GM－CSF＋EPO两种情况下脐血CD34＋细胞的体外扩增。结果表明胎肝无细胞悬液对粒系-单极系祖细胞（Granulocyte－macrophagecolony－formingunit，CFU－GM），红系暴式集落形成单位（Burst－formingunitoferythroid，BFU－E），多向祖细胞（Mixedcolony-formingunit，CFU－MIX）3种集落的扩增效果明显优于4种造血因子联合组，差异具有统计学意义（P＜0.01）。脐血造血细胞扩增对于成人脐血移植有重要意义。胎肝无细胞悬液的扩增成功表明其可代替多种造血生长因子联合应用，并可作为一种效果优良、价廉的扩增剂。     

水泥混凝土路面开裂过程研究

水泥混凝土路面在低应力水平状态下开裂破坏的问题非常突出。该文应用断裂力学、损伤力学和路面疲劳破坏的基本原理，重点对水泥混凝土路面的开裂过程进行分析，提出了混凝土路面开裂破坏的3个阶段及其之间的关系，并阐述各个阶段裂纹形成和板断裂破坏的原因及机理，为路面抗裂研究提供依据。