全文获取类型
收费全文 | 6189篇 |
免费 | 323篇 |
专业分类
公路运输 | 1220篇 |
综合类 | 2436篇 |
水路运输 | 1446篇 |
铁路运输 | 1112篇 |
综合运输 | 298篇 |
出版年
2024年 | 38篇 |
2023年 | 70篇 |
2022年 | 138篇 |
2021年 | 195篇 |
2020年 | 204篇 |
2019年 | 150篇 |
2018年 | 122篇 |
2017年 | 238篇 |
2016年 | 234篇 |
2015年 | 316篇 |
2014年 | 238篇 |
2013年 | 256篇 |
2012年 | 391篇 |
2011年 | 509篇 |
2010年 | 250篇 |
2009年 | 306篇 |
2008年 | 524篇 |
2007年 | 507篇 |
2006年 | 483篇 |
2005年 | 326篇 |
2004年 | 257篇 |
2003年 | 158篇 |
2002年 | 113篇 |
2001年 | 82篇 |
2000年 | 72篇 |
1999年 | 62篇 |
1998年 | 44篇 |
1997年 | 51篇 |
1996年 | 36篇 |
1995年 | 29篇 |
1994年 | 29篇 |
1993年 | 19篇 |
1992年 | 17篇 |
1991年 | 12篇 |
1990年 | 11篇 |
1989年 | 11篇 |
1988年 | 8篇 |
1987年 | 5篇 |
1986年 | 1篇 |
排序方式: 共有6512条查询结果,搜索用时 328 毫秒
451.
目的研究半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific protease-1,caspase-1)在大鼠急性脊髓损伤后的表达及意义。方法取健康成熟SD大鼠36只,随机分为对照组和损伤组,各18只,每组再分8 h、3 d7、d共3个时间点,每个时间点6只。对照组仅做单纯T8、T9椎板切除术,损伤组则按Nystrom法建立大鼠急性脊髓损伤动物模型。HE染色观察脊髓组织病理学变化,免疫组化测定各时间点caspase-1的表达变化。结果对照组大鼠脊髓组织中少量细胞caspase-1表达阳性。脊髓损伤后8 h时,损伤组caspase-1表达高于对照组,3 d时表达最高,7 d时略有降低,但仍高于对照组。脊髓损伤组各时间点caspase-1表达阳性细胞数较对照组明显升高(P<0.01)。结论大鼠脊髓损伤后caspase-1的表达迅速增强,可能是导致脊髓继发性损伤的因素之一。 相似文献
452.
目的探讨同种异体NK细胞杀伤人骨髓瘤ARH-77细胞的活性及机制。方法 LDH释放法检测NK细胞杀伤ARH-77细胞的活性;RT-PCR方法和流式细胞仪分别检测K562和ARH-77细胞NKG2D配体和HLA-I基因和分子。阻断K562和ARH-77细胞NKG2D配体,观察NK细胞杀伤活性的变化。结果相同效靶比时NK细胞杀伤ARH-77细胞的活性明显低于杀伤K562细胞。两种细胞均表达MICA/B和ULBP1~3基因。K562细胞高表达MICA/B和ULBP1~3分子,不表达HLA-Ⅰ类分子;ARH-77细胞低表达ULBP1~3分子,高表达HLA-Ⅰ类分子。ARH-77细胞HLA基因型为A2、3,B15、35,Cw3、4。阻断NKG2D配体,NK细胞对K562细胞的杀伤活性明显降低,对ARH-77细胞的杀伤活性无明显改变;阻断HLA-Ⅰ类分子后,NK细胞对K562细胞的杀伤活性无变化,对ARH-77细胞的杀伤活性明显提高。结论 ARH-77细胞对NK细胞的杀伤敏感性低,其机制与其高表达HLA-Ⅰ类分子、低表达NKG2D配体有关。 相似文献
453.
目的研究血清胱抑素C(Cys-C)与脑梗死的相关性。方法回顾性分析比较180例脑梗死患者与112例对照组患者的血清Cys-C水平及相关临床资料。结果①脑梗死组患者血清Cys-C水平(0.95±0.23 mg/L)较对照组(0.76±0.14 mg/L)明显增高(P<0.01);②血清Cys-C水平与患者性别有关,且与年龄(r=0.180,P=0.016)、同型半胱氨酸(r=0.257,P=0.001)呈正相关,与高密度脂蛋白(r=-0.219,P=0.003)呈负相关;③Logistic回归分析显示,年龄(OR=1.063,P<0.001)、吸烟(OR=8.178,P<0.001)、高血压(OR=7.649,P<0.001)、糖尿病(OR=4.798,P=0.011)及血清Cys-C(OR=1.675,P=0.007)均是脑梗死的危险因素。经控制其他危险因素后,血清Cys-C仍与脑梗死密切相关(r=0.215,P<0.01)。结论血清Cys-C水平的升高是脑梗死的独立危险因素。 相似文献
454.
目的探讨益肾保真方干预慢性肾衰竭营养不良的作用机制。方法采用二步5/6肾切除法复制大鼠慢性肾衰竭模型,随机分为正常组、模型组、尿毒清组、开同组及益肾保真方高、低剂量组。给药6周,观察血BUN、Scr、ALB、Hgb、EPO及Leptin水平;分析Leptin与EPO表达的相关性。结果模型组大鼠BUN、Scr及Leptin水平较正常组显著升高,ALB、Hgb及EPO水平显著降低。与模型组比较,益肾保真方组BUN、Scr及Leptin水平显著降低(P<0.01),ALB、Hgb及EPO水平显著升高(P<0.01);Leptin与EPO之间存在着显著的负相关(r=-0.681,P<0.05和r=-0.676,P<0.05)。结论益肾保真方干预CRF营养不良、提高血清白蛋白的机制可能与:降低氮质潴留,减轻毒素对蛋白合成的抑制有关;与改善肾功能,促进Leptin的排泄有关;与升高血清EPO水平,从而降低Leptin的分泌有关。 相似文献
455.
目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对5/6肾切除大鼠肾损伤的保护作用,观察BMSCs对肾组织Bcl-2、Bax表达的影响。方法将雄性SD大鼠BMSCs用PKH26标记后注入受体雌性SD大鼠体内。40只受体雌性SD大鼠随机分为4组(n=10):假手术组、5/6肾切除+DMEM-F12组(模型组)、5/6肾切除+贝那普利组(对照组)、5/6肾切除+BMSCs组(干细胞组)。60d后观察肾功能改变;免疫组化法检测Bcl-2和Bax的表达,并观察PKH26标记的BMSCs在受体大鼠肾脏的分布情况。结果假手术组肾功能明显好于其余各组(P<0.05),对照组和干细胞组肾功能明显好于模型组(P<0.05);模型组Bcl-2、Bax表达及Bcl-2/Bax比值明显高于其余各组(P<0.05),干细胞组Bcl-2和Bax表达明显高于对照组(P<0.05)。5/6肾切除后第60d可见标记的BMSCs定位于肾组织中。结论外源性BMSCs可减少Bcl-2和Bax蛋白表达,下调Bcl-2/Bax比值,减少肾组织细胞凋亡,从而有利于肾功能的早期恢复。 相似文献
456.
目的观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后骨骼肌细胞凋亡情况,探讨内皮素A(ETA)受体拮抗剂BQ123对其的保护机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=8):对照组、肢体缺血再灌注组和选择性ETA受体阻断剂BQ123处理组,缺血4 h再灌注4 h后检测血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)、血栓素B2(TXB2)、前列环素(6-Keto-PGF1α)的含量以及NO/ET-1比值、TXB2/6-Keto-PGF1α比值的变化;采用免疫组织化学方法检测腓肠肌组织中凋亡相关基因Bcl-2、Bax和凋亡蛋白酶(Caspase-3)的蛋白表达情况,利用原位脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测各组腓肠肌细胞的凋亡情况。结果再灌注组与对照组相比较,血浆NO、ET-1、TXB2、6-Keto-PGF1α含量均增加,但TXB2/6-Keto-PGF1α比值增大,NO/ET-1比值减小,凋亡指数(AI)明显增高,Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达明显较对照组增强,但Bcl-2/Bax比值减小;与再灌注组比较,BQ123处理组血浆NO、6-Keto-PGF1α含量升高,ET-1、TXB2下降,NO/ET-1比值升高,TXB2/6-Keto-PGF1α比值下降;腓肠肌组织Bcl-2/Bax比值升高,Caspase-3表达水平明显减弱,AI下降。结论 ETA受体拮抗剂BQ123可减轻大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌细胞凋亡。 相似文献
457.
目的通过模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的发病特征,建立大鼠间歇性低氧(IH)模型,观察重度间歇低氧(50mL/L)条件下不同暴露时间对大鼠学习记忆功能的影响和海马CA1区超微结构的改变。方法成年雄性Wistar大鼠48只分为对照(UC)组和50mL/L间歇性低氧(50mL/L IH)组。UC组放入舱内仅给予压缩空气,50mL/L IH组大鼠每日放入自制低氧舱内予间歇低氧暴露8h,分别干预2、4、6、8周。采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆功能,电镜观察海马区神经细胞超微结构。结果与UC组比较,50mL/L IH组中随低氧时间延长,神经细胞核、线粒体、粗面内质网、突触等超微结构损伤明显,水迷宫检测动物逃避潜伏期时间随缺氧时间增加而延长[从2周(49.17±8.87)s到8周的(68.42±7.91)s],均长于UC组[2周和8周分别为(25.66±2.97)s,(25.29±3.07)s];50mL/L IH组的穿台次数也随缺氧时间增加而减少(从2周7.68±1.6到8周的2.87±0.92),均少于UC组(2周和8周分别为11.57±2.18,10.65±1.26)。结论间歇性低氧可造成认知功能障碍,与海马区神经细胞超微结构损伤有关。 相似文献
458.
目的研究原癌基因c-erbB2和肺表皮生长因子受体(EGFR)的表达与大鼠肺纤维化的相关性,探讨肺纤维化的发生机制。方法采用博莱霉素气管注射法制造鼠肺纤维化模型。30只Wistar大鼠随机分为模型组和对照组,分别于第1、14、28天处死大鼠5只并留取标本,采用免疫组化SP法检测在不同程度肺纤维化条件下c-erbB2和肺内源性EGFR的表达,分析其与肺纤维化的相关性。结果①模型组c-erbB2和EGFR表达在各时间点均与对照组有统计学差异(P<0.01);②模型组c-erbB2表达1d最显著,EGFR表达28d达到顶峰,与同组其他时间点均有统计学差异(P<0.01);③模型组c-erbB2和EGFR水平在第14天与最低水平组(分别为第28天和第1天)比较有统计学差异(P<0.01);④模型组c-erbB2和EGFR表达与肺纤维化程度密切相关(相关系数r分别为-0.835和0.77,P<0.01)。结论 c-erbB2活化的同时,EGFR表达也逐渐增强,且c-erbB2、EGFR的活化水平与肺纤维化程度密切相关;c-erbB2和EGFR激活可能参与了肺纤维化的发生。 相似文献
459.
目的研究EZH2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)基因在宫颈癌组织中的表达及其意义。方法采用RT-PCR方法检测20例正常宫颈组织和60例宫颈癌组织中EZH2mRNA的表达情况,并结合临床资料分析其与宫颈癌各临床病理特征的相关性。结果 EZH2mRNA在宫颈癌组织中的表达高于正常宫颈组织(0.86±0.17 vs.0.06±0.02,P<0.01),EZH2mRNA表达与患者年龄及肿瘤大小无明显相关性(P>0.05),而与肿瘤细胞分化、临床分期、浸润深度及淋巴结转移密切相关(P<0.05)。结论 EZH2基因表达增强与宫颈癌恶性生长及不良预后有关。 相似文献
460.
在信息化战争中,后勤运输保障举足轻重。根据部队运输需求,制定出科学合理的运输车编配结构对于提高部队公路运输保障能力具有重要的指导意义。分析了我军运输车编配存在的问题,介绍了基于最大离差化的多属性决策模型,为运输车编配方案评价提供了一种合理的研究方法。并以某摩步师直属汽车营为例,对运输车的备选方案进行了排序和选优,得到了... 相似文献