恒磁场对人脐动脉血管平滑肌细胞胞浆游离钙离子浓度的影响

目的 研究恒磁场对培养的人脐动脉血管平滑肌细胞(VSMC)胞浆内游离钙离子浓度([Ca2 ]i)的影响,探讨恒磁场抑制VSMC增殖的作用机制.方法 离体培养人脐动脉VSMC,不同强度的恒磁场垂直作用于VSMC,应用激光共聚焦显微镜观察恒磁场对VSMC胞浆[Ca2 ]i的影响.结果 5 mT的恒磁场作用于VSMC后10-50 min[Ca2 ]i较对照组明显下降,20 min下降最明显;其平滑肌细胞的Ca2 荧光强度明显弱于对照组,至60 min接近对照组.结论 恒磁场对VSMC胞浆[Ca2 ]i有明显降低作用,可能是抑制VSMC细胞增殖的机制.为经皮冠状动脉成型术(PTCA)术后再狭窄的治疗提供了新的理论基础.     

丹参酮ⅡA对人肝癌细胞Ang-2及其受体Tie-2表达的影响

目的观察丹参酮ⅡA对人肝癌SMMC-7721细胞株Ang-2及其受体Tie-2表达的影响,探讨其抗癌的作用机制。方法体外培养肝癌SMMC-7721细胞株,经不同浓度丹参酮ⅡA作用后,MTT方法测定细胞增殖,免疫细胞化学法测定Ang-2及其受体Tie-2表达,ELISA法检测细胞培养液中Ang-2和VEGF水平。结果丹参酮ⅡA对肝癌细胞的生长有明显抑制作用,并呈剂量依赖性。免疫细胞化学检测显示,随着丹参酮ⅡA作用浓度的增大,Ang-2及其受体Tie-2表达下调,其在1.0μg/mL组作用48h的高表达率分别为33.33%、40.00%,灰度值分别为167.43±12.44和169.05±15.59,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);ELISA法检测显示,丹参酮ⅡA作用组细胞培养上清液中Ang-2和VEGF含量明显下降。结论抑制Ang-2及其受体Tie-2表达可能是丹参酮ⅡA抗肝癌作用的机制之一。     

血管瘤和脉管畸形内皮细胞增生的研究

采用４级分类法对３７８例脉管病变内皮细胞增生程度进行了分级，其中５４例作了ＡｇＮＯＲ和肥大细胞计数。结果：血管瘤内皮细胞增生为Ⅱ、Ⅲ级，而脉管畸形组内皮细胞增生为Ｏ或Ｉ级。ＡｇＮＯＲ和肥大细胞计数，血管瘤明显高于脉管畸形组，表明血管瘤和脉管畸形是性质不同的两种病变。本文还总结了血管瘤和脉管畸形的病变特征和鉴别要点，以利于诊断、治疗和进一步的研究。     

糖尿病与腔隙梗塞

分析经ＭＲＩ确诊的糖尿病腔隙梗塞３７例，探讨糖尿病与腔隙梗塞的关系。认为腔隙梗塞是糖尿病的一种特征性改变，是其临床表现之一，应称为糖尿病腔隙梗塞。本组资料表明，糖尿病腔隙梗塞病灶为多发，见于大脑中动脉支配之皮层下部位和桥脑、小脑等，临床表现与非糖尿病腔隙梗塞无特异性差别。     

EFFECT OF QUERCETIN ON CULTURED HUMAN VASCULARENDOTHELIAL CELLS

Quercetinisakindofflavonoidcompound.ItisdemonstratedthatQuelowersbloodpressure,b1oodlipidandcapillarypermeabilityanddilatescoronaryartery"'-Ouealsopossessesantioxida-tion,antineoplasticactivity,antiplatelet,aggrega-tioninducedbyadenosinediphosphate(ADP),thrombin,arachidonicacid,andtheinhibitionofproductionandreleaseofthromboxaneB2and5-hydroxytryptaminebyplatelet">-ItraisescAMPlevel,inhibitscGMP-dependentphosphodiesterasetoelevatecGMPlevelincellsc4i.Especially,thereisagreatprogressinanti…     

创伤性脑血管痉挛与内皮素-1水平变化的关系

目的　探讨创伤性脑血管痉挛与内皮素 1 (ET 1 )水平变化的关系。方法　颅脑外伤患者于伤后不同时期 (伤后第 1d ,第 5d和第 1 4d)分别采集静脉血、脑脊液 ,采用放射免疫法测定ET - 1浓度 ,伤后第 5d用经颅多普勒超声 (TCD)观察脑血管痉挛发生与否。结果　血浆与脑脊液ET 1水平变化呈平行关系。脑血管痉挛患者血浆、脑脊液ET 1水平明显高于脑血管无痉挛者 ,脑血管痉挛程度越重 ,ET 1水平越高。结论　血浆与脑脊液中ET 1水平升高可引起脑血管痉挛     

经皮冠状动脉成形术对冠状动脉内皮功能的影响

目的　了解冠心病患者冠状动脉血管内皮的功能状态以及普伐他汀对经皮冠状动脉成形术 (PTCA)术后血管内皮功能的影响。方法　冠心病患者 30例均经冠状动脉造影证实冠状动脉有单支或二支以上≥ 70 %狭窄。随机分成普伐他汀组和非普伐他汀组 ,测定其PTCA术后即刻、5、10、15、2 0min冠状静脉窦血以及同时相外周血中内皮素 (ET)及一氧化氮 (NO)含量并进行比较。结果　PTCA术后即刻、5、10、15、2 0min冠状静脉窦血中ET含量较同时相外周血中高 (P <0 .0 1) ;NO含量较同时相外周血中低 (P <0 .0 1)。PTCA术后普伐他汀组冠状静脉窦血及外周血中ET含量较非普伐他汀组同时相低 (P <0 .0 1) ;NO含量较非普伐他汀组同时相高 (P <0 .0 1)。结论　PTCA术后应用普伐他汀可改善冠状动脉内皮功能。     

胃癌组织中血管内皮细胞生长因子及其受体的表达和意义

目的　观察血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体VEGFR 1在胃癌组织中的表达 ,探讨其与胃癌临床病理指标间的关系。方法　应用免疫组织化学方法和图像分析技术 ,检测 4 1例胃癌组织中VEGF及其受体VEGFR 1的表达和微血管密度 (MVD) ,分析VEGF及其受体VEGFR 1的表达和MVD与胃癌组织学类型、分级、浸润深度、淋巴结转移和临床分期的关系。结果　VEGF及其受体VEGFR 1的表达和MVD与胃癌组织学类型 (P <0 .0 1)、分级 (P <0 .0 1)、浸润深度 (P <0 .0 1)、淋巴结转移 (P <0 .0 1)及临床分期 (P <0 .0 1)密切相关 ,而VEGF与VEGFR 1、VEGF与MVD及VEGFR 1与MVD之间均呈显著正相关。结论　VEGF及其受体VEGFR 1和MVD与胃癌的生长转移相关 ,VEGF及其受体VEGFR 1和MVD可作为反映胃癌预后的指标之一。     

先天性心脏病肺动脉高压患者肺组织内皮型一氧化氮合成酶的表达及肺血管重建

目的　探讨内皮型一氧化氮合成酶 (eNOS)在肺动脉高压的发生、发展及肺血管重建中的作用。方法　经心动超声及多普勒检查 ,确定为单纯室间隔缺损患者 10例为对照组 ;室间隔缺损合并肺动脉高压患者共 3 0例 ,为实验组。体外循环建立前取右肺中叶少许肺组织 ,福尔马林固定 ,石蜡包埋 ,SP法免疫组织化学染色 ,并进行灰度扫描。以管壁厚度占血管外径的百分比 (WT % )、管壁面积占血管总面积的百分比 (WA % )反映肺血管壁的增厚程度。方差分析进行组间差异比较。结果　先心病患者随肺动脉压力的增高 ,肺组织eNOS表达呈下降趋势 ,而肺小血管形态发生明显改变 ,WT %、WA %明显增高 (P <0 .0 1)。eNOS的表达与肺高压程度、肺血管形态学改变之间存在负相关性 (P <0 .0 1)。结论　先心病肺高压的eNOS含量低下 ,造成内源性一氧化氮(NO)生成减少 ,在肺动脉高压的发生、发展及肺血管重建中起一定作用     

TNFα增加血管内皮细胞通透性与其激活P38 MAPK和黏附因子重新分布有关

目的　研究肿瘤坏死因子 (TNFα)对血管内皮细胞通透性的影响及其机理。方法　采用生物素标记白蛋白的酶联免疫吸附法测定人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)单细胞层的通透性 ;免疫荧光、激光共聚焦显微镜和蛋白免疫印迹等方法测定血管内皮黏附因子 (VEcadherin)的分布 ;功能性激酶试验测定有丝分裂原激活蛋白激酶 (MAPK)的活性 ,SB2 0 2 190 (P38抑制剂 )与PD980 5 9(ERK抑制剂 )复合物用于其活性的抑制实验。结果　与对照组比较 ,TNFα明显增加血管内皮细胞的通透性、降低细胞膜VEcadherin的表达 ,诱导P38和ERKMAPK的活性 (P <0 .0 5 )。有趣的是SB2 0 2 190明显降低了TNFα对血管内皮通透性和细胞膜VEcadherin表达的作用 ,而PD980 5 9不能阻止TNFα产生的上述作用。结论　TNFα增加血管内皮细胞的通透性是通过激活P38MAPK信号系统进而抑制VEcadherin在细胞膜的表达和重新分布。