胰岛素抵抗对大鼠血管平滑肌细胞BKCa功能的影响

目的探讨高脂、高糖饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗对血管平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BKCa)功能的影响及其机制。方法采用膜片钳技术检测胸主动脉和肠系膜动脉平滑肌细胞BKCa的功能;分别用免疫印记法和实时定量PCR法测定BKCa亚单位(α和β1亚单位)的蛋白和mRNA表达水平。结果与对照组比较,胰岛素抵抗组大鼠胸主动脉和肠系膜动脉平滑肌细胞宏观电流密度均减低,100 nmol/Liberiotoxin使胰岛素抵抗组细胞在+60 mV时的最大电流幅度较对照组显著降低(P<0.01)。β1亚单位蛋白和mRNA表达在胰岛素抵抗组较对照组明显减低(P<0.05)。结论胰岛素抵抗时无论大血管还是微血管BKCa功能的下降与β1亚单位表达下调有关。     

黑素瘤抑制蛋白2和VEGF在肝癌中的表达及其临床意义

目的研究黑素瘤抑制蛋白2(MIA2)和血管内皮生长因子(VEGF)在肝癌中的表达及其与肝癌临床病理特征之间的关系。方法采用免疫组化SP法检测36例肝癌手术切除标本的MIA2及VEGF的表达情况。结果 36例HCC中MIA2、VEGF阳性表达分别为41.7%和77.8%;MIA2和VEGF表达有相关性(P<0.05)。29例癌旁组织中MIA2和VEGF阳性表达分别为93.1%和34.5%。肝癌组织和癌旁组织MIA2和VEGF表达差异有统计学意义(P<0.01)。结论 MIA2在肝癌组织中呈低表达,且与肝癌的TNM分期、病理分级及肿瘤转移有关。MIA2和VEGF的表达呈负相关。     

人心室中隔动脉

将111例人心分为成人、儿童、婴儿三组。用三种研究方法即:X射线血管照相法、显微解剖法和腐蚀铸型法。得出以下结果:室中隔血供共有五个来源:1.前室中隔动脉——为供应室中隔的主要动脉,分布于室中隔前2/3区域。2.后室中隔动脉——供应室中隔后1/3区域。3.房室结动脉——分布于室中隔后上1/5区域,为房室结区的一条重要动脉。4.后上室中隔动脉——出现率为70%,分布于室中隔后上1/3～1/4区域。5.降中隔动脉——出现率为64.8%,分布于室中隔上、中部、是前、后室中隔动脉潜在侧支循环通道。本文对室中隔内动脉行走规律及分布范围,以及室间孔出现时,其动脉分布特点等进行了讨探。     

Ki-Ras反义寡核苷酸对人胃癌细胞及血管内皮细胞的作用

:目的　用Ki Ras的反义寡核苷酸 (ASODN)作用于人胃癌细胞和血管内皮细胞 ,为其抑制胃癌生长及其内血管生成进行前期基础研究。方法　MTT法观察Ki RasASODN对两种细胞增殖的影响 ,电镜下观察细胞的超微结构变化及有无凋亡发生。结果　Ki RasASODN可明显抑制人胃癌细胞和血管内皮细胞的增殖。在一定剂量下还可诱发细胞凋亡。结论　Ki RasP2 1在人胃癌细胞和血管内皮细胞的增殖与凋亡调控中具有重要作用。     

血管损伤的介入性处理

用介入放射学方法处理颈、胸、腹、上肢和股盆部血管损伤20例。经Digitalsubjectivean-giography（DSA）检查，9例行介入血管栓塞术。结果表明DSA能明确血管损伤部位、状况和程度，对决定治疗有指导价值。对某些部位血管损伤，尤其肝内、股盆部栓塞效果好。提示：介入放射学处理血管损伤效果明显，是一种有价值的方法。     

VEGF-C、CXCR4在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及意义

目的分析血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、趋化因子受体-4(CXCR4)在乳腺浸润性导管癌组织及乳腺纤维腺瘤组织中的表达,探讨其与淋巴管生成、乳腺癌的淋巴转移的关系。方法应用免疫组织化学方法检测72例乳腺癌组织、15例乳腺纤维腺瘤中VEGF-C、CXCR4的表达。结果 72例乳腺癌组织中VEGF-C、CXCR4的表达率分别为76.4%、58.3%,显著高于乳腺纤维腺瘤组织(20%、13.3%),差异有统计学意义(P<0.01)。VEGF-C、CXCR4的表达与患者的年龄、肿瘤大小、雌孕激素受体(ER、PR)的表达无关(P>0.05),而与组织学分级、临床分期、淋巴管的浸润及淋巴结转移有关(P<0.01)。结论 VEGF-C、CXCR4在介导乳腺癌细胞淋巴管浸润及淋巴结转移中可能起重要协同作用。     

醒脑胶囊对多发脑梗塞致学习记忆障碍的影响及其机理研究

经水迷宫、电磁流量计、同位素标记微球法及碱羟胺比色法对学习记忆障碍大鼠模型的学习记忆能力、脑血流量（Ｃｅｒｅｂｒａｌｂｌｏｏｄｆｌｏｗ,ＣＢＦ）、海马和皮质的局部脑血流量（Ｒｅｇｉｏｎａｌｃｅｒｅｂｒａｌｂｌｏｏｄｆｌｏｗ,ｒＣＢＦ）及乙酰胆碱（Ａｃｈ）含量进行测定。结果显示：醒脑胶囊（ＸＮ）组ＣＢＦ较脑复康、模型组均高,ＸＮ组、脑复康组大鼠皮质和海马的ｒＣＢＦ和Ａｃｈ含量均较模型组增加,且ＸＮ组海马ｒＣＢＦ和Ａｃｈ含量较脑复康组高;ＸＮ组学习记忆能力亦优于其它两组。提示,ＸＮ可改善多发脑梗塞大鼠的学习记忆缺损,其机理可能与ＣＢＦ或ｒＣＢＦ增加尤其是海马ｒＣＢＦ升高、Ａｃｈ含量增加密切有关。     

醒脑胶囊治疗血管性痴呆的实验研究

在ＭＩＤ动物模型上,以西药喜得镇为对照,采用水迷宫和避暗试验观察了醒脑胶囊对痴呆大鼠学习记忆能力的影响。同时应用化学荧光法测定痴呆大鼠海马中去甲肾上腺素（ＮＥ）、多巴胺（ＤＡ）含量的变化。结果∶用药各组大鼠游迷宫所需时间和进入盲端的错误次数显著少于模型组（Ｐ＜０．０５）,避暗试验中潜伏期和５ｍｉｎ内错误次数又显著优于模型组（Ｐ＜０．０５）,且中药大剂量组学习记忆成绩显著优于中、小剂量组和西药组。中药大、中剂量组大鼠海马中ＮＥ含量显著高于小剂量组、西药组及模型组（Ｐ＜０．０１）,大剂量组海马中ＤＡ含量又显著高于中、小剂量组（Ｐ＜０．０５）。提示醒脑胶囊在有效改善痴呆大鼠学习记忆能力的同时,还能明显提高痴呆大鼠海马中ＮＥ、ＤＡ含量。     

脑损伤后脑血管痉挛的早期监测及对预后的影响

应用二维经颅彩色多普勒超声血流显像仪早期动态监测颅脑损伤患者 ,以及早发现脑血管痉挛 ( CVS)。对 1 6 2例颅脑损伤患者根据伤情 ,结合头颅 CT分为3组 :1轻中型无蛛网膜下腔出血 ( SAH)组 ;2轻中型伴 SAH组 ;3重型组。在伤后2 4h内、3d、1周和 2周 ,分别检查脑血管平均血流速度及大脑中动脉流速与同侧颈内动脉流速的比率。结果发现轻中型伴 SAH组 CVS发生率增高 ,病情恢复慢。重型组 CVS发生率亦高 ,且持续时间长 ,发生范围广。CVS伤后当天即可发生 ,高峰期为3～ 7d,持续期因伤情而异 ,一旦发生 CVS,可引起脑缺血 ,加重脑损害。提示颅脑损伤后要早期监测及早发现 CVS,并早期处理 ,以减轻脑损害。     

非洛地平对氧化损伤的人脐静脉内皮细胞的保护作用

目的 研究非洛地平(felodipine)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)活性氧(ROS)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)mRNA表达的影响,探讨其独立于降血压外的抗动脉粥样硬化的作用机制.方法 筛选ox-LDL与HUVECs细胞孵育最适的干预浓度梯度与时间,然后与不同浓度的非洛地平(0.1、1、10μmol/L)共同孵育24h,流式细胞仪测定细胞内ROS,real time-PCR检测细胞ICAM-1、VCAM-1mRNA的表达.结果 ox-LDL对HUVECs内ROS的产生呈浓度依赖效应,随着刺激浓度的升高,ROS产生增多,25mg/L ox-LDL作用最为显著(P<0.01),非洛地平可抑制ox-LDL诱导的HUVECs ROS(P<0.05)的产生;随ox-LDL刺激浓度的增加,ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达逐渐上调,当浓度达到25mg/L时,作用最为显著(P<0.05),非洛地平可下调ICAM-1、VCAM-1 mRNA的表达(P<0.05).结论 非洛地平可抑制ox-LDL诱导的HUVECs ROS的产生以及下调ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达,发挥抗氧化抗炎的内皮保护功能.