医疗事故损害赔偿的法律适用

医疗事故损害赔偿纠纷案件的法律适用在司法处理上标准迥异,往往是相类似的案件却出现大相径庭的判决结果,这其中又集中体现在精神损害赔偿和死亡赔偿金方面判决结果差异甚大。笔者认为,医疗事故损害赔偿纠纷案件属侵权之诉的应适用《民法通则》,即适用《解释》并参照《条例》、支持合理的精神损害赔偿和死亡赔偿金等诉求。     

肠功能恢复汤对肠缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜屏障的影响

目的观察肠功能恢复汤对肠缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜屏障的影响,探索多器官功能障碍综合征的新的防治途径。方法SD大鼠45只,随机分为3组:正常对照组、肠缺血-再灌注损伤模型组、肠功能恢复汤治疗组,分别检测各组血清中二胺氧化酶(DAO)和D-乳酸含量,收集小肠灌洗液并测定灌洗液中的溶菌酶含量,同时取肠系膜静脉血、肠系膜淋巴结、肝及脾组织进行细菌培养,观察细菌移位情况,取回肠组织制成石蜡切片,HE染色光镜下观察,测量小肠黏膜厚度、绒毛高度和隐窝深度,取回肠组织制成电镜标本,透射电镜观察。结果肠功能恢复汤组与模型组相比,血清中DAO和D-乳酸含量均显著降低(P<0.01),小肠灌洗液中溶菌酶含量显著升高(P<0.01),细菌移位率显著降低(P<0.01)。肠功能恢复汤组小肠黏膜的病理形态明显好于模型组。结论肠功能恢复汤对肠缺血-再灌注损伤大鼠的肠黏膜屏障具有保护作用。     

山区沿河公路路基水毁防治对策探讨

山区沿河公路路基水毁是公路主要的自然灾害之一,分布广泛、发生频繁和危害巨大的特点不但严重影响交通运输的营运与安全,而且也造成了重大经济损失。通过分析一些常见的公路水毁类型和机理,提出公路水毁防治的一些对策,并通过实际案例分析防护措施的运用效果,为公路养护管理部门提供技术参考。     

行人下肢生物力学仿真及腿部仿形器研究现状

基于PCDS(Pedestrian Crash Data Study)数据库,分析了人车相撞事故中各种因素对人体下肢损伤程度、损伤形式的影响,对目前各国关于行人下肢损伤生物力学特性的相关文献进行了总结和分析,并且比较了目前现有的腿部仿形器以及相关的试验方法,从而为开展行人下肢损伤的研究提供了依据。     

Accidents involving pedestrians with their backs to traffic or facing traffic: an evaluation of crash characteristics and injuries

This paper examines pedestrian anatomical injuries and crash characteristics in back‐to‐traffic and facing‐traffic crashes. Pedestrian crashes involving pedestrians walking along streets (i.e. with their backs to traffic or facing traffic) have been overlooked in literature. Although this is not the most frequent type of crash, the crash consequence to pedestrians is a safety concern. Combining Taiwan A1A2 police‐reported accident data and data from the National Health Insurance Database from years 2003–2013, this paper examines anatomical injuries and crash characteristics in back‐to‐traffic and facing‐traffic crashes. There were a total of 830 and 2267 pedestrian casualties in back‐to‐traffic and facing‐traffic crashes respectively. The injuries sustained by pedestrians and crash characteristics of these two crash types were compared with those of other crossing types of crashes (nearside crash, nearside dart‐out crash, offside crash, and offside dart‐out crash). Odds of various injuries to body regions were estimated using logistic regressions. Key findings include that the percentage of fatalities in back‐to‐traffic crashes is the highest; logistic models reveal that pedestrians in back‐to‐traffic crashes sustained more head, neck, and spinal injuries than did pedestrians in other crash types, and unlit darkness and non‐built‐up roadways were associated with an increased risk of pedestrian head injuries. Several crash features (e.g. unlit darkness, overtaking manoeuvres, phone use by pedestrians and drivers, and intoxicated drivers) are more frequently evident in back‐to‐traffic crashes than in other types of crashes. The current research suggests that in terms of crash consequence, facing traffic is safer than back to traffic. Copyright © 2016 John Wiley & Sons, Ltd.     

建成环境对老年人交通事故严重程度异质性影响

为量化建成环境因素对事故伤害严重程度的影响,本文构建基于均值和方差异质性的随机参数Logit模型对老年人交通事故伤害严重程度进行异质性分析。采用2019年美国某州老年人交通事故数据,从老年人特性、车辆特性、道路特性、道路环境特性、建成环境特性这5个方面选取17个影响因素,利用平均弹性系数捕捉各因素对事故伤害严重程度的影响。结果表明：基于均值和方差异质性随机参数Logit模型的拟合优度更高;建成环境因素中事故发生地300 m缓冲区 内存在购物中心为随机变量,其均值与男性老年人、车道数为3显著相关,方差与道路控制方式为未控制显著相关;摩托车、直线、湿润等因素显著增加了老年人交通事故伤害严重程度。研究结果有助于交通管理者采取适当的策略降低老年人交通事故伤害严重程度。     

弥漫性轴索损伤后继发性脑损伤与神经保护治疗的研究进展

弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)是一个进行性的病理生理变化,主要的脑损伤发生于继发性损伤(secondary injury,SI)阶段。因此,SI是影响患者病情及预后的重要因素。目前,有关SI病理机制的研究表明,DAI后神经元的SI涉及神经元及轴膜的离子平衡紊乱、沃勒变性、轴膜通透性改变、线粒体损伤及能量代谢障碍、免疫炎症反应以及氧化应激损伤等多种损伤机制。这些SI机制相互作用相互影响,是最终导致DAI后神经元变性、甚至坏死和凋亡以及轴突继发性断裂的关键原因。虽然临床上对DAI患者的治疗目前无突破性进展,仍采用一般性治疗、亚低温以及神经营养等手段。但新近研究显示,有一些动物的体内或体外实验为DAI后的SI提供了潜在的治疗靶点,如钙离子拮抗剂、轴膜保护及修复药物、钙依赖的蛋白水解酶抑制剂、氧化应激抑制剂以及免疫抑制剂等。进一步阐明DAI后钙离子平衡紊乱、轴浆运输中断、线粒体损伤及能量代谢障碍、免疫炎症反应等SI的相关分子机制,以及这些多因素导致的DAI病理机制相互间的关系,将对减轻或阻断DAI后发生SI,加强神经保护与修复,以及为未来突破DAI的治疗瓶颈均具有重要意义。     

辛伐他汀在弥漫性轴索损伤后神经保护中的作用及其机制

目的探索辛伐他汀预处理在弥漫性轴索损伤(DAI)后神经保护中的作用,并初步阐明可能的机制。方法采用大鼠头颅瞬间旋转损伤装置制备大鼠DAI模型,模型制作前随机给予白开水或辛伐他汀[60mg/(kg·d)]灌胃1周,DAI后24h用改良神经功能缺损程度评分(mNSS)评估神经功能状态,处死并取脑,脑组织切片行HE染色、Mallory磷钨酸苏木素染色、淀粉样蛋白前体(APP)免疫组化染色及TUNEL染色,另外大鼠用于提取脑组织蛋白行RhoA活性检测。结果 DAI后大鼠都出现明显神经功能缺失,组织病理学可见神经元死亡,轴突断裂。辛伐他汀预处理后神经功能有明显改善,APP分数明显降低,TUNEL染色强度也有降低。RhoA活性检测结果显示DAI后RhoA活性升高,但此效应可被辛伐他汀抑制。相关性分析显示RhoA活性与APP分数及TUNEL结果都有显著相关性。实验前后大鼠的生理指标和血液生化指标无明显差异。结论辛伐他汀可改善DAI后神经功能状态,且此作用与抑制RhoA活性有关。     

DAPK1在弥漫性轴索损伤后大鼠脑组织中的表达及其与神经元凋亡的关系

目的探讨大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后神经元凋亡及死亡相关蛋白激酶1(DAPK1)表达变化,为临床治疗提供新的靶点及治疗时间窗。方法 40只SD成年雄性大鼠随机分为对照组(n=8)和DAI组(n=32)。DAI组选用大鼠头颅瞬间旋转装置制备DAI模型,分为6h、24h、72h、7d组共4个亚组(n=8)。各组在造模前及处死前采用改良神经功能缺损评分(mNSS)对大鼠神经功能进行评分;同时将各组大鼠一半用于Western bolt检测大鼠胼胝体、脑干组织内DAPK1表达情况;另一半用于TUNEL检测大鼠脑组织内神经元细胞凋亡情况。结果 DAI后大鼠均出现明显体质量下降、神经功能缺失;DAI后6h组大鼠胼胝体、脑干组织可见DAPK1蛋白表达明显升高,并出现明显神经元细胞凋亡,DAI后24h组DAPK1表达及神经元细胞凋亡均到达高峰值,DAI后72h、7d组表达开始下降,仍明显高于对照组。结论 DAI后出现神经功能缺失、体质量下降,可能与损伤后DAPK1表达及神经元细胞凋亡有关,二者在损伤后24h一致性达到高峰;提示DAPK1抑制剂药物治疗时间窗为伤后24h。     

PPAR-γ激活对血管平滑肌细胞外基质释放及结缔组织生长因子表达的影响

目的观察PPAR-γ激活对血管紧张素Ⅱ诱导的体外培养条件下大鼠血管平滑肌(VSMCs)的细胞外基质(ECM)释放及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法原代培养大鼠VSMCs,用不同浓度PPAR-γ激动剂rosiglitzone和/或抑制剂GW9662、BADGE预处理后,加入0.1μmol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激24h。比色法检测各组细胞培养液中羟脯氨酸含量,实时荧光定量RT-PCR方法检测各组三型胶原(ColⅢ)、层粘连蛋白(FN)及CTGFmRNA表达,Western blotting检测各组CTGF、PPAR-γ蛋白表达情况,基于ELISA的DNA-binding检测各组PPAR-γ活性。结果 AngⅡ可增加VSMCs PPAR-γ表达,但明显抑制其活性(P<0.05,vs.Control),PPAR-γ激动剂rosiglitazone可显著增加PPAR-γ蛋白表达及活化(P<0.05,vs.AngⅡ)。rosiglitazone可降低细胞培养液中羟脯氨酸含量,下调VSMCs中ColⅢ、FN、CTGF mRNA表达,抑制CTGF蛋白表达,而其他PPAR-γ激动剂(pioglitazone、15-d-PGJ2)均有相似作用,PPAR-γ拮抗剂GW9662及BADGE可拮抗这一作用。结论在VSMCs中,PPAR-γ激活可抑制AngⅡ诱导的CTGF表达,同时抑制ECM沉积。提示PPAR-γ可能在血管纤维化中起重要作用。