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通过多元逐步回归分析发现,空间隔缺损大小(X_2)、动脉血氧分压(X_3)、V_?/V_?(X_7)与肺动脉收缩压(Y_1)、肺动脉舒张压(Y_2)、肺动脉平均压(Y_3)之间关系密切,而被列入回归方程。其方程分别为Y_1=13.24+0.22X_2—0.70X_3+0.14X_7;Y_2=0.65+0.24X_2+0.12X_7;Y_3=3.54+0.17X_2+0.16X_7。而病和、∑_9导联QRS振幅、右_实/右_标和左_实/左_标是次要因素,未列入回归方程。上述方程的产生,有可能避免轻、中度肺动脉高压患者心导管有创性检查,并减少相应的并发症。 相似文献
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用动态心电图观察了高血压病左室肥厚(EH-LVH)患者心律失常的发生情况及硝苯地平对血浆儿茶酚胺(CA)活性、红细胞内离子(K+、Na+、Ca2+、Mg2+)含量、室性心律失常、左室重量及厚度的影响,结果表明,硝苯地平能显著减少EH-LVH患者室性心律失常的发生,减低左室重量与厚度,纠正细胞内离子代谢失衡,但可使血浆CA活性升高,对其机理尚需进一步研究。 相似文献
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利用冠状动脉铸型和注射的方法,对60例人心脏心室的分段进行了研究。根据左、右冠状动脉及其分支的供应范围以及自然缺血管缝即段间平面,能够把心脏分为左、右室半心,每室半心再各分为三段。右室半心包括右室前段、右缘段和后室间段;左室半心由前室间段、左缘段和左室后段组成。六个段间平面是前、后冠间平面,右前和右后、左前和左后段间平面。 相似文献
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Theventricularseptaldefect (VSD )ofcongenitalheartdisease (CHD )with pulmonaryhypertension (PH )isaseriouscomplication ,whichdirectlyinfluencestheprognosisofCHD ,butitspathogenesisthatstillwasnotclear .Recentresearchesrevealedthatvascularepitheliumofpulmonary… 相似文献
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利用细胞内玻璃微电极记录技术,研究了离体豚鼠右心室游离壁缺血再灌渔心律失常的发生与跨壁传导等电生理特性变化之间的关系,并观察了利多卡因对其的影响。结果;在缺血和再灌注中,因动作电位时程和有效不应期缩短、心肌传导时间尤其是跨壁传导时间延长、心外膜下心肌至极离散化和心肌兴奋性的不均一化等变化而引起的折返激动,可能是这一模型心律失常发生的重要原因之一。10μmol/L利多卡因在此模型中发挥抗心律失常作用的途径,可能与降低心肌兴奋性、成慢心肌传导速度,从而阻断折返通路有关。 相似文献
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探讨主动脉窦瘤破裂的外科处理及疗效随访。49例经右心行窦瘤破裂及合并畸形修补术;2例经主动脉行窦瘤破裂修补的同时分别行主动脉瓣悬吊成形或主动脉瓣替换术。结果显示∶51例中,住院死亡3例;术后随访有3例可能仍有轻度主动脉心腔间血液分流,余病人疗效良好。提示:主动脉窦瘤破裂均应尽早手术,必要时行急诊手术,其中多数经右心均能修补,必要时可同时行主动脉、右心联合切口。 相似文献
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在腹主动脉狭窄所致心肌肥大模型上,分别于2h、8h、12h、48h、1 周、2 周用形态学计量法(Morphom etry)检测单位体积心肌细胞核数[N(n)v]和每核平均细胞体积[V(m )n];用核酸原位杂交技术检测原癌基因C m yc表达强度。结果显示:手术组与对照组相比,N(n)v 和V(m )n 2h、8h、12h 时无显著差异(P> 0.05),48h、1周、2 周时,手术组明显大于对照组(P< 0.05);原癌基因C m yc 2h 开始在手术组左室心肌细胞中表达,8h 达高峰,48h 消失。提示原癌基因C m yc与压力负荷所致左室心肌肥大有密切关系 相似文献
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利用一对玻璃微电极同时记录内外膜下心肌细胞的跨膜电位,研究了模拟缺血再灌注条件下,3,6-[二甲胺基]-二苯骈碘杂六环枸橼酸盐对离体豚鼠心室肌心律失常及跨壁传导等电生理特性的影响。结果显示,其可明显性降低心律失常发生率、改善缺血再灌过程的跨壁传导阻滞、相对增加有效不应期、减少触发活动的发生。 相似文献
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应用多普勒超声心动图观察21例川崎病患者急性期和恢复期肺静脉血流频谱(PVF,含Vs、VD、S/D、D/S、VTIs、VTID、SFF、DFF、Ts、TD、Ts+D)改变,与21例健康儿童对照。发现:川崎病急性期VD明显低于对照组,致S/D>1。VTID亦明显减低。DFF相应减低,恢复期VD重新增高,S/D<1,VTID亦恢复。时间指标各组间无明显变化。表明川崎病急性期存在可逆性左室舒张功能障碍,PVF可动态反映这一改变。 相似文献