帕萨特1.8T车发动机ECU经常烧坏

故障现象一辆帕萨特1.8T轿车,累计行驶里程约为13万km,车主反映该车不能起动着机,之前已在其他修理厂更换过3次发动机ECU,但时间不长故障现象又再次发生,于是委托笔者对该车做全面的电路检查和故障分析。故障诊断接车后首先验证故障现象。检查蓄电池电压为12.3 V,正常。起动机可以转动,但不能着机,拆下点火线圈并检查火花塞跳火,无火;检查油路,无油。检查发动机周围线路的连接情况,正常,重点检查曲轴位置传感器和凸轮轴位置传感器,正常。检查发动机ECU主熔丝,有12 V电压,正常;其他相关的熔丝也正常。连接故障检测仪,调得的故障代码为16989(电控单元存在着故障和不良)。于是只好拆下发动机ECU进行检修。为了进一步验证发动机ECU的故障出在哪里,让车主将之前3次更换的ECU取来拆开进行对比研究。该车采用了BOSCH的4B0906018CQ发动机ECU。拆下故障车上的ECU,连接好信号发生器,检查输出端的信     

促行业发展 再创新成绩——浙江省自行车电动车行业协会、浙江省自行车电动车商会六届一次理事会暨会员代表大会隆重召开

3月28日,浙江省自行车电动车行业协会、浙江省自行车电动车商会﹝下简称"浙江协会(商会)"﹞六届一次理事会暨会员代表大会在杭州湾大酒店会议厅隆重召开。会议由中国自行车协会副理事长、浙江省自行车电动车行业协会(商会)常务副理事长徐敏主持。理事长张顺荣、常务副理事长兼秘书长陈建龙及常务副理事长、副理事长、理事和会员代表共120余人出席大会。     

如何加强对“误诊”的控制

一、强化学习,提高素质 应有针对性地鼓励各类修理人员再学习。力求专而博。修理人员维修理论水平高低,实践经验多少。直接关系“误诊”率之高低。现在新故障、新问题不断出现。知识在不断更新．如果高年资修理人员单凭“吃老本”,修理专工只囿于“门内之事”,     

故障检修与排除实例（23）

故障222 故障现象：一辆光阳125T型摩托车在行驶途中，发动机熄火后不能再起动。     

节能减排 气化山西——中国重汽与大同北宇签订“油改气”项目

＂油改气＂在乘用车中非常普遍,而在重卡领域则刚刚起步。近日,中国重汽集团与大同北宇新能源汽车公司签订了重卡＂油改气＂战略合作协议。此举标志着中国重汽＂油改气＂项目开始布局。     

脑梗死再发的临床分析

为提高脑梗死患者生存质量，降低脑梗死再发生率和病死率，对再发脑梗死和初发脑梗死住院患者进行临床分析。方法采用成组对照组分析的方法，观察了６６例再发和６６例初发病人的相关危险因素、部分临床指标，并发症及预后。     

丙泊酚对肾缺血-再灌注损伤大鼠肾叶间动脉缝隙连接Cx43表达的影响

目的观察丙泊酚干预对肾缺血再灌注损伤大鼠肾叶间动脉(RIA)Cx43表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为空白对照(control)4h、24h组,假手术(sham)4h、24h组,肾缺血再灌注(I/R)4h、24h组,丙泊酚干预(propofol)4h、24h组,脂肪乳剂(intralipid)4h、24h组。采用切除右肾、无创动脉夹夹闭左肾制备肾缺血再灌注模型,肾缺血45min,按分组不同分别再灌注4h、24h;采用全自动生化仪检测血清尿素氮(serum urea nitrogen,BUN)和肌酐(creatinine,Cr);HE染色法观察肾组织的病理学变化;压力肌动图技术观察RIA收缩舒张的变化;Western blot方法检测RIA Cx43蛋白的表达。结果与空白对照组相比,假手术组血清BUN、Cr浓度无统计学差异,肾HE染色未发现明显的形态学改变,压力肌动图观察RIA收缩率无统计学差异,Cx43蛋白表达无统计学差异;与假手术组相比,肾缺血再灌注组血清BUN、Cr浓度均显著增高,肾HE切片显示肾组织病变明显,压力肌动图显示RIA收缩率下降,Cx43蛋白表达显著增高,差异有统计学差异(P<0.05);与肾缺血再灌注组相比,丙泊酚干预组血清BUN、Cr浓度有所降低,肾HE切片显示肾组织病变减轻,RIA收缩率有所升高,Cx43蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙泊酚可能通过降低RIA Cx43蛋白的表达改变血管舒缩性,从而减轻肾缺血再灌注损伤。     

易华录2011年事业方针发布会在京隆重举行

1月28日,北京易华录信息技术股份有限公司(以下简称易华录)十年砥砺、再铸辉煌——2011年事业方针发布会暨新春联欢会在北京隆重举行。北京市石景山区副区长李艳出席并致词。     

脊髓缺血再灌注损伤后μCalpain mRNA及蛋白的表达

摘要 目的：探讨钙调蛋白μ-Calpain在脊髓缺血再灌注损伤中的表达及意义。方法：建立成年SD大鼠缺血再灌注损伤模型，利用实时荧光定量PCR技术及Western-blot技术检测模型建立后2h、6h、12h、24h、48h及72h后μ-Calpain mRNA及蛋白的表达情况。利用Western-blot技术检测μ-Calpain特异性底物α-II Spectrin的降解。结果：脊髓缺血再灌注损伤模型建立后2h损伤段脊髓μ-Calpain mRNA的表达开始增高，但无统计学意义，12h后明显增高（P<0.05），48h达峰值（P<0.001），72h后仍有μ-Calpain mRNA的表达且高于对照组（P<0.05）。模型建立后2h损伤段脊髓μ-Calpain蛋白的增高，48h达峰值（P<0.001），72h后仍有μ-Calpain 蛋白仍高于对照组（P<0.05）。α-II Spectrin降解在模型建立后2小时即出现但无统计学意义。72后有少量α-II Spectrin残留。结论：脊髓缺血损伤模型建立后，μ-Calpain mRNA及蛋白表达增加，对其特异性底物α-II Specrin进行降解，参与了脊髓缺血再灌注损伤的病理过程。