故障 排除 经验 点滴

<正>车型中通LCK6858H客车(采用YC6J220-30发动机)。故障现象发动机熄火后无法再起动着机。检查分析首先连接故障检测仪调取故障代码,无故障代码储存。经分析,造成此故障的原因一般为油路故障,检查各供油管路无破损、渗漏的现象;拆下回油管后用输油泵泵油,油路中无气泡冒出,但同时发现柴油中含有水分。经进一步拆检发现,柴油滤芯、沉淀杯、油箱中均含有大量水分。柴     

BOG处理工艺在液化天然气接收站中的应用

LNG接收站运行期间会产生蒸发气（BOG）,使储罐压力处于不稳定状态,因此要对BOG进行处理。BOG处理工艺分为直接输出工艺和再冷凝工艺,由于再冷凝工艺能耗小、先进、合理,因此应用广泛。文中介绍了LNG接收站再冷凝工艺的工艺流程,其要点是采用BOG压缩机负荷调节、再冷凝器高压补气和调节气液比的方法来实现再冷凝器的液位控制,并使储罐压力和BOG处理系统都达到稳定状态。     

废弃混凝土在公路建设中的应用

随着城市的快速建设与发展,建筑垃圾排放量急剧增加,并严重威胁城市环境.系统分析国内外建筑垃圾再利用技术,并对建筑垃圾在公路工程中的应用进行重点分析和实验研究,可为建筑垃圾在公路建设中的应用提供参考.     

“气化山西客运通道”重任在肩

山西汽车运输集团有限公司前身为山西省汽车运输总公司,始建于1949年,现隶属于山西能源交通投资有限公司,为法人独资大型国有企业,是山西省道路运输主导企业,位列中国道路运输百强诚信企业10强、全国道路运输50强、交通企业100强、中国服务业500强,系交通运输部重点联系企业之一。2012年,该集团被交通运输部列为推广天然气汽车试点应用单位,为推广天然气汽车提供了基础保障。该集团积极响应省政府“气化山西、净化山西”的号召,按照交通运输部《关于开展“车、船、路、港”千家企业低碳交通运输专项行动的通知》的要求部署,始终把建立“气化山西客运通道”和高效利用天然气清洁能源、节能减排、提高运输效益作为企业转型发展、构建“创新型余业”的核心内容。     

谈浮式储存气化船舶的安全管理

能源是社会经济发展的基础和动力,随着市场经济体制的建立和对外开放的扩大,能源市场的竞争将会日趋激烈。因此,寻求建立安全稳定的能源供应体系日益显得迫切。“十二五”以后,天津市能源供应要充分利用国内外市场,以满足经济发展对LNG用量增长的要求。
　　天津LNG接收终端项目设计新建LNG 泊位两个,其中一个用于停靠FSRU（浮式储存再气化装置,即带有气化装置的LNG船）,另一个用于停靠LNG船接卸LNG,码头长度均为400m。FSRU在我国为首次使用,笔者即结合该型船舶的特点,探讨其在实际营运过程中的安全管理要点。     

钻炸损伤对隧道开挖塑性区之发展影响探讨

针对钻炸隧道周围损伤区域之工程特性进行探讨,利用三维数值分析软件FLAC 3D进行模式建置与数值模拟。首先就隧道假设没有损伤之情况模拟轮进开挖,针对三维应力再分配及塑性区发展等进行探讨;接着模拟隧道钻炸开挖产生损伤情况,再将此2种情况进行分析对比,最后归纳汇整出钻炸损伤对隧道应力变形、塑性区之发展影响。     

双心室起搏-不应期电刺激的急性血液动力学变化和计算机仿真研究

目的 观察双心室起搏对病态窦房结综合征(sick sinus syndrome, SSS)患者的急性血液动力学变化及心脏绝对不应期电刺激对心功能的影响,通过计算机仿真研究,探讨绝对不应期电刺激的离子流作用机制. 方法对10例SSS患者经冠状静脉左室后外侧支和右心室心尖部进行双心室起搏,通过漂浮导管观察起搏前后5 min的血流动力学和心电图变化的指标.应用计算机仿真技术,观察心脏绝对不应期电刺激前后钙浓度的变化. 结果双心室起搏时,心脏每分输出量(cardiac output, CO)、心脏排血指数(cardiac index, CI)分别增加16.2%、16.8%,肺毛细血管嵌压(pulmonary capillary wedge pressure, PCWP)下降,跨室壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization, TDR)变小,绝对不应期电刺激使仿真的心室肌细胞在绝对不应期正向波刺激,可明显增加Ca 2+内流. 结论双心室起搏可增加心肌收缩功能,减小跨室壁复极离散度.心脏绝对不应期电刺激可触发电压依赖性钙通道开放,使心肌钙浓度增加,增强衰竭心室肌细胞的收缩功能.     

血浆D-二聚体和纤维蛋白原在兔脊髓缺血再灌注损伤中的意义

目的 观察血浆D-二聚体和纤维蛋白原(FIB)在脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)中的变化,探讨D-二聚体和FIB在SCIRI中的意义.方法 采用Zivin法建立家兔SCIRI模型,动态监测兔SCIRI缺血前即刻(10 min)、缺血45 min(Ⅰ 45 min)、缺血再灌注后2 h(I/R 2 h)、缺血再灌注后6 h(I/R 6 h)、缺血再灌注后12 h(I/R 12 h)5个时间点D-二聚体和FIB在血浆中含量的变化.结果 血浆D-二聚体和FIB在Sham组和I/R组逐渐升高,均在缺血再灌注后2 h达到峰值,之后呈下降趋势.血浆D-二聚体于缺血再灌注后2 h和6 h时间点,I/R组与Sham组比较差异具有统计学意义(P<0.05);血浆FIB于缺血再灌注后2 h、6 h和12 h时间点,I/R组与Sham组比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 D-二聚体和FIB在SCIRI时显著增高,提示SCIRI与血液高凝和继发性纤溶状态密切相关.     

黄芪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 探讨黄芪对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及其机制.方法 采用结扎左冠状动脉的方法制备心肌缺血再灌注损伤动物模型.SD大鼠30只随机分为3组:对照组、缺血再灌注组(I/R)和黄芪预处理组(H+I/R).光镜和透射电镜下观察心肌病理变化,检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,以及心肌组织Na~+K~+-ATP酶(Na~+K~+-ATPase)、Ca~(2+)-ATP酶(Ca~(2+)-ATPase)活性.结果 ①黄芪预处理组光镜和透射电镜下心肌细胞变性坏死程度及心肌细胞超微结构形态改变较缺血再灌注组显著减轻;②黄芪预处理组大鼠血清中CK、LDH活性和MDA含量显著降低(P<0.05),SOD、Na+ K+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性显著提高(P<0.05).结论 黄芪对大鼠冠状动脉结扎后再灌注心肌损伤具有明显的保护作用,其机制可能与改善心肌缺血再灌注冠状微循环与抗氧自由基生成、减轻钙超载等多种机制有关.     

Effects of systemic domestic recombinant human erythropoietin on HIF-1α expression in the retina in a rabbit model of acute high intraocular pressure

Objective To observe the expression of hypoxia inducible faetor-1α (HIF-1α) in the retina of rabbits with acute high intraocular pressure and to investigate the mechanism of systemic domestic recombinant human erythropoietin (rhEPO) protecting the retina from ischemia-reperfusion injury. Methods First, control group and model group were established in rabbit eyes. The acute high intraocular pressure model was established by saline perfusion into anterior chamber, and then hypodermic injection of domestic rhEPO was made. HIF-1α protein in the retina was observed by immunohistochemical staining method on days 1, 3, 7 and 14 after retinal ischemla-reperfusion, respectively. Results No cells with HIF-la positive expression were observed in the retina of the control group. Ceils with HIF-1α positive expression in the model group outnumbered those in the control group (P < 0. 01). The resemblance pattern occurred in EPO group but its degree was slightly greater than that in the model group from day 3 after ischemia-reperfusion (P<0.05). Conclusion Domestic rhEPO can down-regulate the expression of HIF-1α in the retina with acute high intraocular pressure, which may be one of the mechanisms that rhEPO protects the retina from ischemia-reperfusion injury.