切诺基传感器故障排除一例

故障现象一辆北京吉普公司97年生产的切诺基7250EL,装载直列四缸,水冷,四行程多点燃油喷射式汽油机排量2.5L发动机,已行驶31.5万km。此车在高速行驶时突然熄火,再起动时无任何起动征兆。     

高速公路改扩建工程沥青路面硬路肩路用状况检测与评价

为确定茂湛高速公路改扩建工程沥青路面硬路肩的路用状况及其处治措施,从主车道路表状况、承载力状况、硬路肩内部破损状况、修补状况和材料性能等方面对硬路肩路用状况进行了检测评价.建立了改扩建硬路肩路用状况评价指标,在此基础上,评价了茂湛高速公路改扩建工程沥青路面段硬路肩的路用性能.建议该路段采取注浆加固和增加拼宽路基盲沟等处...     

大剂量盐酸氨溴索对大鼠肺缺血再灌注损伤后的肺保护机制

目的探讨大剂量盐酸氨溴索对大鼠肺缺血再灌注损伤后肺的保护作用以及可能的作用机制。方法将健康雄性SD大鼠60只随机分成4组:对照组、氨溴索组、肺缺血再灌注(I/R)组、I/R+氨溴索组,每组15只。造模前分别给予大剂量氨溴索组和I/R+氨溴索组静脉注射盐酸氨溴索0.75g/L,分别给予对照组和I/R组注射与上述氨溴索治疗量等容量的生理盐水。观察肺组织病理学改变并评分,检测湿干重比值(W/D)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞凋亡数目、核转录因子-κB(NF-κB),Western blot方法观察大鼠肺组织Toll样蛋白4(Toll-like receptor 4,TLR4)信号通路的蛋白表达水平。结果与对照组相比,I/R组肺泡壁增宽,肺泡腔内可见出血等炎症表现,W/D、炎症因子显著升高,肺组织W/D、IL-1β、TNF-α、凋亡细胞、NF-κB活性和TLR4信号通路相关蛋白表达水平明显升高;与(I/R)组相比,I/R+氨溴索组肺泡腔内出血、水肿等炎症表现减轻,W/D、炎症因子、凋亡细胞显著降低,肺组织NF-κB转录活性及TLR4信号通路表达水平明显降低。结论大剂量盐酸氨溴索通过下调TLR4信号通路发挥对缺血再灌注损伤大鼠的肺保护作用。     

浅析冷再生作为底基层施工材料的可行性

2009年以来,全国上下加强了节能减排工作,国务院发布了加强节能减排工作的决定,制定了促进节能减排的一系列措施,各地区的节能减排工作相继取得了积极进展。我们筑路者在保证工程质量的同时也能努力改进生产技术,提高管理水平,降低材料消耗,进而促进节能减排。     

肝硬化上消化道大出血患者血中LPO含量的动态变化及其意义

观察了 51例肝硬化患者合并上消化道出血后血中过氧化脂质 (LPO)含量的动态变化及其与病情的关系。结果发现 :所有患者血 LPO含量均升高 ,以出血后腹水形成或增多和诱发肝性脑病者明显 ,显著高于对照组 (P <0 .0 5) ;死亡 8例 ,血 LPO值均 >1 1 nmol/L;LPO值 72 h达高峰 ,此时约 75%患者活动性出血已控制。提示患者上消化道出血后病情加重可能与肝脏缺血再灌注所致脂质过氧化损伤有关     

TMR与bFGF对急性心肌缺血模型心肌再血管化作用的影响

目的　探讨激光心肌血管重建术 (TMR)及碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)对急性心肌缺血动物模型心肌再血管化的作用。方法　将 2 4只犬制成急性心肌缺血模型后 ,随机分为 A组 (单纯缺血 ,对照组 )、B组 (TMR组 )及 C组 (TMR b FGF组 )。分别于饲养 1周及 1月后测定血压、中心静脉压及心功能指标 (CO、LVEF)、心梗心肌重量 /左室重量 (AW/LVW)、光镜下单位面积梗塞区内的毛细血管数。结果　 (1 )各组在麻醉后、缝扎即刻、1周、1月后血压、中心静脉压无明显差异。 (2 ) A组及 B组饲养 1周及 1月时 AW/LVW无明显差异 ,C组饲养 1月时的AW/L VW明显少于饲养 1周时 (P <0 .0 5)。并且 C组饲养 1周及 1月时的 AW/LVW低于 A组和 B组。 (3) C组光镜下单位面积梗塞区的毛细血管数明显多于 A组及 B组 (P <0 .0 5)。结论　 TMR b FGF可以减少急性心肌梗死区域 ,使缺血心肌内毛细血管数明显增多     

犬局部心肌顿抑动物模型的制备

目的 为研究和治疗局部心肌顿抑制备在体动物模型。方法 杂种犬３６条,冠状动脉左前降支阻断１５ｍｉｎ后,再灌注３０ｍｉｎ。分别于冠脉阻断前、冠脉阻断５、１０、１５ｍｉｎ及再灌注５、１０、２０、３０、６０ｍｉｎ测定血流动力学指标,并于再灌注后３０ｍｉｎ取左、右心室标本送电子显微镜检查。结果 心率在缺血／再灌注过程中均明显增快;平均动脉压在冠脉阻断期间稍下降（Ｐ〈０．０５）,再灌注后升至基础水平;冠脉阻     

没食子酰基金丝桃甙对实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

采用结扎大鼠冠状动脉，造成心肌缺血及缺血再灌注模型，研究了没食子酰基金丝桃甙（GH）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明：GH能使缺血再灌注心肌组织中SOD水平显著增加，脂质过氧化物（LPO）显著降低，心肌线粒体损伤得到明显改善。提示GH的保护作用是通过清除氧自由基、阻止LPO反应来实现的。     

RNA结合蛋白ZFP36在心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用及调控机制

目的 探讨RNA结合锌指蛋白36(ZFP36)在缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤和自噬中的作用及分子调控机制。方法 H9C2大鼠心肌细胞感染ZFP36过表达慢病毒(OE-ZFP36)或其阴性对照慢病毒(OE-ZFP36 NC)构建稳转细胞株;转染ATG4D过表达质粒(OE-ATG4D)提高ATG4D表达。H/R处理诱导心肌细胞损伤;将H9C2细胞分为对照组、H/R组、OE-ZFP36 NC+H/R组、OE-ZFP36+H/R组、OE-ATG4D NC+H/R组、OE-ATG4D+H/R组、OE-ZFP36+OE-ATG4D NC+H/R组和OE-ZFP36+OE-ATG4D+H/R组。各组细胞应用Western blotting检测ATG4D、Beclin1、LC3和ZFP36蛋白表达;实时荧光定量PCR(qPCR)检测ZFP36和ATG4D mRNA表达;CCK-8检测细胞活性;酶联免疫吸附法(ELISA)检测白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平;DCFH-DA法检测活性氧(ROS)水平;SOD试剂盒检测SOD水平;流式细胞术检测细胞凋亡;细胞免疫荧光检测LC3...     

梗阻性黄疸术后肝内胆汁淤积发生机制的实验研究

目的探讨大鼠梗阻性黄疸术后肝内胆汁淤积的发生机制。方法建立大鼠胆道梗阻及再通模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、间接胆红素(IBIL)、总胆红素(TBIL)水平;检测肝组织丙二醛(MDA)的含量;光镜观察肝组织病理学改变;采用RT-PCR及Western blot方法检测尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶1A1(UGT1A1)基因及蛋白的表达。结果胆道梗阻后,血清中ALT、AST、GGTI、BIL和TBIL水平及肝组织MDA含量明显升高;肝细胞水肿,炎细胞浸润,胆管上皮及结缔组织增生,假小叶逐渐形成;肝组织UGT1A1基因及蛋白的表达明显下降。胆道梗阻14 d再通后以上变化逐渐恢复,再通7 d后已接近正常。胆道梗阻28 d再通后以上变化恢复速度明显变慢,再通7 d后与对照组相比,仍有显著差异。结论随着胆道梗阻时间的延长,肝组织UGT1A1的表达明显下降;胆道再通后,UGT1A1的表达恢复缓慢。这可能是大鼠梗阻性黄疸术后肝内胆汁淤积发生的主要机制之一。