德国“刺激经济”的借鉴

面对世界范围内金融危机对实体经济的冲击进一步加深，面对海外订单剧减和大规模投资引发的对政府财政赤字的担忧，     

007·酷车

007很好看!邦德机智潇洒,邦女郎性感火爆,情节紧张刺激……不,这些还远远不够。007的经典之处,还包括那些神奇的、勾人心弦的、一般人或许一辈子也无法在街上看到的,堪称娱乐、幻想和高科技结合典范的邦德座驾——酷车。     

80后消费群体对汽车市场未来发展的影响

<正>全球汽车市场在过去5~10年间发生了很大的变化,中国市场快速发展在其中扮演了越来越重要的角色。全球范围内,在几个主要的汽车发达市场,新车销售接近甚至超过自2007~2008年经济危机之前曾达到的最高水平。研究表明,在欧美发达汽车市场,主要增长来源于40岁以上群体的贡献。为进一步巩固目前良好的发展趋势,汽车制造商应该考虑去刺激和鼓励更年轻的群体购置新车。2014年Gf K在全球主要六个主要汽车市场(中国、美国、德国、巴西、俄罗斯、英国)针对6,000名18岁及     

美国经济刺激计划将高速铁路建设推上快车道

近几年佛罗里达州人口激增,现在有可能超过纽约州成为美国人口第三大州,地面和空中交通更加拥堵,交通污染也更加严重.佛罗里达州面积也不小,自己开车在该州几个主要城市之间旅行会非常辛苦,坐飞机往往不切实际,因为飞机票太贵.     

政策刺激也是生产力——再谈新能源客车

新能源是中国近些年最为关注的国家级经济发展热点之一。据相关报道,中国在新能源领域的总投资将超过三万亿元,仅此一项数据,即远超其他国家。具体到交通运输领域,从2009年1月由科技部、财政部、发改委、工业和信息化部共同发起的新能源汽车"十城千辆"活动正式开始,到今天,时间已近4年,在这近4年的发展中,新能源汽车对交通运输行业带来了哪些变化?对未来又有哪些启发?带着这些问题,我们邀请到交通运输行业上、下游几方面专业人士做一个小型的讨论,希望能对读者朋友有些启示。     

大鼠容量超负荷性心肌肥厚时cAMP、cGMP对机械信号刺激的应答反应

目的　动态观察大鼠容量超负荷性心肌肥厚模型中环磷酸腺苷 (cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)对机械信号刺激的应答反应。方法　应用放射免疫方法观察在容量负荷后不同时间点大鼠心肌中cAMP、cGMP的变化以及在慢性容量超负荷基础上给予急性容量负荷时cAMP、cGMP对机械信号刺激的应答反应。结果　容量负荷后即刻及 4～ 6h ,cAMP、cGMP均明显下降 ,其后逐渐上升 ,1周时cAMP超过正常水平 ,cGMP超过手术对照组水平 ,2周后cAMP、cGMP均下降 ,5个月时显著下降 ;在慢性容量超负荷基础上给予急性容量负荷时心功能恶化 ,同时cAMP呈现反常反应。结论　cAMP、cGMP对机械信号刺激的应答反应表明肥厚心肌存在机械信号跨膜传递障碍。研究这种障碍需进一步探索机械信号跨膜传递通路是由那些环节组成及如何相互作用参与机械信号跨膜传递。     

用表达重组TSH受体的CHO细胞测定Graves'甲亢病人血清中的TSAb

用表达重组人ＴＳＨ受体的中国仓鼠卵细胞（Ｃｈｉｎｅｓｅｈａｍｓｔｅｒｏｖａｒｙｃｅｌ,ＣＨＯ）细胞代替传统的ＦＲＴＬ－５细胞测定Ｇｒａｖｅｓ甲亢病人的血清甲状腺刺激抗体（ＴｈｙｒｏｉｄＳｔｉｍｕｌａｔｉｎｇＡｎｔｉｂｏｄｙ,ＴＳＡｂ）水平,方法相对简单,特异性强,敏感性高,未治疗的Ｇｒａｖｅｓ病人９２．７％阳性,治疗后迅速下降,恢复期的阳性率为３５％,该方法对Ｇｒａｖｅｓ甲亢的诊断、治疗后效果的判断有重要意义。     

集落刺激因子治疗他巴唑致粒细胞缺乏症疗效观察

目的　探讨他巴唑致粒细胞缺乏症 (简称粒缺 )的更有效的治疗方法。方法　回顾性分析比较了本院十余年来收治的2 9例因服他巴唑而致粒缺患者用不同治疗方法的效果。 2 9例中 ,男 4例 ,女 2 5例。年龄 2 5～ 6 0岁。所有患者服他巴唑前血白细胞均正常。病史中无放射线、毒物、化学和其他药物接触史。既往无其他引起白细胞减少的疾病。 2 4例 (82 .8% )服他巴唑≥ 30mg·d-1,5例 (17.2 % )服他巴唑 2 0mg·d-1。 2 9例粒缺出现于服他巴唑后 2～ 2 2周 ,平均 (7.72± 4 .2 7)周 ,其中 2 3例 (79.3% )发生在服药后 4～ 12周。粒缺发生后均行骨髓穿刺 ,骨髓像均呈现粒系细胞增生低下 ,其中 2 5例 (86 .2 % )中幼粒阶段以下显著减少 ,4例 (13.8% )各阶段粒细胞几乎找不到 ,红系和巨核系大致正常。粒缺发生后立即停用他巴唑 ,隔离防护 ,大量广谱抗生素防治感染及其他对症支持治疗基础上 ,加用升白细胞药物。根据所用升白细胞药物不同 ,分为两组。组 1:共 18例 ,口服升白细胞药物 (利血生、鲨甘醇、维生素B4等 ) ;组 2 :共 11例 ,重组人粒细胞集落刺激因子(rhG CSF) /重组人粒 巨噬细胞集落刺激因子 (rhGM CSF) (惠尔血、吉姆欣、生白能 ) ,15 0～ 30 0 μg·d-1,皮下注射 ,每 1～ 2d复查血常规 ,白细胞恢复正?     

血液系统恶性肿瘤细胞共刺激分子的检测及其临床意义

目的　探讨共刺激分子B7 1(CD80 )在血液系统恶性肿瘤发病学及免疫基因治疗中的重要作用。方法　应用免疫荧光法检测了 76例恶性血液病患者共刺激分子B7 1及MHCⅠ、MHCⅡDR分子的表达 ,并与自体瘤苗主动免疫治疗的疗效进行了相关分析。结果　所有患者MHCⅠ类分子表达均阳性 (10 0 % ) ,MHCⅡDR分子表达阳性率为95 %。B7 1在急性单核细胞白血病 (M5 )及多发性骨髓瘤 (MM)表达阳性率较高 ,分别为 6 9%和 10 0 % ,而在粒细胞起源的白血病几乎无表达。这与自体瘤苗免疫治疗的临床疗效基本符合 ,即疗效好的M5和MM病例 ,其B7 1表达均阳性 ,而B7 1阴性者几乎无疗效。结论　缺乏共刺激分子 (如B7 1)是血液肿瘤细胞逃避宿主免疫监视的重要原因 ,可能是人类血液肿瘤的发病机理之一 ;B7 1介导的免疫基因治疗将成为治疗人类血液系统恶性肿瘤尤其是急性白血病的一种有效方法 ,具有重要的临床应用价值     

α-干扰素对慢性粒细胞白血病来源的树突状细胞的免疫调节作用(Ⅰ)

目的　于慢性粒细胞白血病 (CML)来源的树突状细胞 (DCs)无血清培养基中 ,加入α 干扰素 (IFN α) ,以探讨IFN α对CML DCs表达共刺激分子及分泌IL 10、IL 12P70的影响。方法　在诱导CML DCs的培养基中 ,除加入SCF、GM CSF、TNF α及IL 4外 ,还加入不同浓度IFN α。培养 10～ 14d后 ,流式细胞仪检测细胞免疫表型 ;G显带法显示Ph1染色体 ;噻唑蓝 (MTT)法检测CML DCs刺激正常人外周血淋巴细胞增殖状况 ;ELISA法检测培养上清IL 10及IL 12P70含量。结果　IFN α(30 0U·mL-1)组较无IFN α组 ,CML DCs的CD4 0、CD83、CD86及MHC I类抗原的表达均升高一倍 ;异体混合淋巴细胞反应 (MLR)中OD值增加一倍 ;Ph1染色体阳性比例、IL 10及IL 12P70浓度均减低。结论　IFN α能够部分纠正CML DCs免疫表型及功能缺陷 ,同其解除了CML血清中IL 10对CML DCs分化的抑制有关