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通过职工吸烟调查,总吸烟率35.41%,男性吸烟率46.85%,铁路几个主要工种男性吸烟率高达83.20%。文化程度与吸烟呈负相关。吸烟26年以上慢性病患病率达58.97%,吸烟年限与吸烟量同慢性病患病率成正相关。以支气管炎、胃病、高血压和神经衰弱患病最高,OR值检测结果均大于2.40,提示长期吸烟对患慢性疾病的危险因素增加。35.04%不吸烟者受被动吸烟危害(出现主观症状),女性高于男性,时间愈长其危害愈大。 相似文献
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只要你到那里看到这些情况,你就会知道哪怕你的再小的一点举动,对环境也可能作用非常大。虽然你只迈出去一小步,对地球来说就是一大步。出去吃饭时带上自己的环保筷子,自备餐盒,自带水杯;短途尽量不乘飞机;无污染旅游——除了脚印,什么也别留下;每周禁烟一日,不吸烟一天,并劝阻 相似文献
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CYP2E1-RsaⅠ、GSTT1基因多态性与胰腺癌遗传易感性的病例对照研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨吸烟和细胞色素P4502El-RsaⅠ(CYP2E1-RsaⅠ)、谷胱甘肽硫转移酶T1(GSTT1)基因多态性与胰腺癌发病之间的关系.方法 采用病例-对照研究的方法,以150例胰腺癌患者及150例非癌对照者的外周血白细胞为样本,利用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)技术分析了Ⅰ相代谢酶CYP2E1-RsaⅠ和Ⅱ相代谢酶GSTT1基因多态性.结果 CYP2E1-RsaⅠ野生纯合型(c1/c1)和GSTT1基因缺陷型频率分布分别为38.7%、69.3%(病例组)和20.7%、44.7%(对照组),二者经χ2检验差异有显著性(χ~2=15.75,P<0.01;χ~2=18.62,P<0.01).c1/c1基因型者患胰腺癌的风险显著增加(OR=3.19,95% CI=2.53~4.26).GSTT1(-)者患胰腺癌的风险也显著增加(OR=2.85,95% CI=1.92~4.64).基因突变的协同分析发现CYP2E1-RsaⅠ(c1/c1)/GSTT1(-)在胰腺癌组和对照组中的分布频率分别为30.7%和6.7%,二者经χ2检验有显著性差异(χ~2=42.39,P<0.01).CYP2E1-RsaⅠ(c1/c1)/GSTT1(-)患胰腺癌的风险显著增加(OR=16.63,95% CI= 8.94~22.01).病例组的吸烟率显著高于对照组的吸烟率(OR=2.74,95% CI=1.32~4.58,P<0.01),CYP 2E1-RsaⅠ(c1/c1)及GSTT1(-)与吸烟有协同作用(OR=8.84,95% CI=5.51~11.62;OR=20.40,95% CI=4.98~29.53).结论 CYP2E1-RsaⅠ(c1/c1)和GSTT1(-)是胰腺癌的易患因素,二者对胰腺的发生有协同作用,吸烟与胰腺的易感性也有关,CYP2E1-RsaⅠ(c1/c1)、GSTT1(-)与吸烟在胰腺癌的发生上也有相互促进作用. 相似文献
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通过一起因吸烟引发火灾事故案例,在现场勘验不能确定起火点的特定条件下,通过视频监控分析方法,分析火灾的起火过程和机理,准确判定起火点,认定起火原因,为揭示火灾真相提供客观公正的依据。 相似文献
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1993年10月~1994年2月,在2964人男性铁路建筑职工中采用随机抽样方法进行吸烟状况调查,摸清基数,为开展控制吸烟工作提供依据。历时3年,通过开展多种形式的健康教育,积极干预职工的吸烟行为。为评价干预效果,于1996年10月经调查干预组11716人,对照组13000人铁路建筑男性职工吸烟状况。结果显示,干预组在吸烟行为和对吸烟态度诸方面改善明显,总体吸烟率由55.1%下降到38.3%。而对照组吸烟率为52.8%,改善不明显。 相似文献
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系统介绍国内外关于控烟措施和方法的发展与现状,重点介绍了我国及世界卫生组织(WHO)及一些发达国家有关立法戒烟及有关法律规定制定的情况。 相似文献