基于土性分类的地基液化评价

目前地基液化评价模型难以合理体现粉土和砂土在液化机理上的明显差异。将锥尖阻力和摩阻比作为土性分类参数和评价参数,通过LOGISTIC回归分别基于粉土和砂土构建液化评价模型,预测液化和非液化的可靠性分别达到91．2％、86．8％,为利用原位测试数据进行地基液化评价提供了更简便的途径。     

沪蓉线大支坪滑坡的成因机制及稳定性分析

查明滑坡的成因及性质,才能正确对滑坡稳定性做出评价;认清影响滑坡稳定性的因素,才能分清主次,并有针对性进行治理。文中分析了沪蓉线大支坪滑坡的成因机制,针对工程地质条件对其稳定性做出了评价,并提出对滑坡应及时进行治理的意见。     

公路建设项目法人激励模型与机制

运用博奕理论与方法，从行为和利益的角度构建和分析了项目法人制下公路建设项目经营者的几种激励模型，提出了通过综合激励方案的设计建立不对称信息条件下的项目法人利益实现机制的具体途径。     

道路交通事故预测模型的构建与应用

介绍了基于多元线性回归分析和灰色理论的道路交通事故预测模型的构建,分析了道路交通事故预测模型在交通事故的预防和交通安全管理决策中的应用.     

小鼠前胃癌前病变阻断实验及分子学机制的变化

目的　维甲酸阻断小鼠前胃癌前病变模型 ,观察表皮生长因子受体 (EGFR)、细胞周期素D(CyclinD1)、血管内皮生长因子 (VEGF)在小鼠前胃癌变阻断前后的变化规律。方法　将 10 0只ICR雌性小鼠随机分为 3组 :A组(40只 )用诱癌剂诱导 ;B组 (40只 )在第 6周停用诱癌剂后继续灌喂维甲酸 ;C组 (2 0只 )仅服用等量的生理盐水。实验第 77天将小鼠全部处死 ,取前胃组织切片 ,免疫组化染色。结果　B组癌前病变发生率及癌总发生率均较A组明显降低。EGFR、CyclinD1、VEGF在癌变上皮的表达与组织学分级有关。A、B两组EGFR、CyclinD1、VEGF在癌前病变中表达强度与组别无关。VEGF的表达强度随着EGFR的增加而增强 ,而CyClinD1与EGFR、VEGF表达强度无关。结论　EGFR、CyClinD1、VEGF与癌肿的发生密切相关 ,而表达程度与组织学分级关系不大。在癌变过程中EGFR和VEGF有协同作用。维甲酸可降低VEGF的表达水平 ,对小鼠前胃癌前病变有明显的阻断作用。     

地貌形态对公路堑坡稳定性的影响及对策

针对山岭地貌类别对路堑边坡稳定性的影响，通过结合调查实例，用建立力学模型比较，对山岭地貌形态的归类及利用应力等值线和岩体塑性区开展位置进行定性定量地分析，提出了不同的山岭地貌路堑边坡变形的破坏机理及采取相应保持边坡稳定的控制措施，为修建山岭重丘区高等级公路消除公路堑坡的病害具有十分重要的意义。     

新形势下建立健全安全管理机制之我见

抓安全生产，实现全过程、全方位的安全生产，建立健全安全管理机制是至关重要的因素。阐述安全管理责任机制的建立、安全管理约束机制和安全保障机制的建立。     

突破苏北地区交通企业技术创新瓶颈的思考

分析制约苏北地区交通企业技术创新的因素：人才因素、企业家群体队伍素质、研发能力和投入；提出借助周边地区技术创新的良好氛围、造就具有创新能力的企业家队伍、建立创新体系和投融资机制等项对策，以推动苏北地区交通企业创新的开展。     

Fas，FasL，Bcl—2在自身免疫性甲状腺疾病发病机理中的作用

目的 了解细胞凋亡相关蛋白Fas，FasL和Bcl-2的表达在自身免疫性甲状腺疾病发病机制及病理变化中的作用及意义。方法 采用免疫组织化学方法，检测20例桥本甲状腺炎、20例Graves病及20例甲状腺腺瘤(对照组)患者甲状腺标本中Fas，FasL和Bcl-2的表达及分布。结果 Fas在所有的标本中表达，主要分布于甲状腺滤泡细胞的表面和细胞质上。除了3例甲状腺瘤标本外，其余的都有FasL表达。Bcl-2表达于15例桥本甲状腺炎，19例Graves病以及17例甲状腺瘤的甲状腺滤泡细胞上。在甲状腺瘤的滤泡细胞上表达中等强度的Fas，很少或是没有表达FasL。在桥本甲状腺炎中Fas和FaasL免疫染色强阳性甲状腺滤泡细胞多分布于浸润淋巴滤泡附近，浸润淋巴细胞中Fas，FasL免疫染色相对较弱。在Graves病中，Fas的表达强度与桥本甲状腺炎类似，但是FasL的表达却更弱。在Graves病和甲状腺瘤组织中，Bcl-2的表达两者类似。但在桥本甲状腺炎组织中，分布于浸润淋巴细胞附近的甲状腺滤泡细胞以及生发中心的淋巴细胞上，Bcl-2的表达很弱。结论 Fas，FasL和Bcl-2的表达在桥本甲状腺炎和Graves病中相似。FasL的高表达和Bcl-2的低表达可能引起桥本甲状腺炎滤泡细胞的凋亡。进一步证明了这三种细胞凋亡因子在自身免疫性甲状腺疾病发病机制中的作用。在桥本甲状腺炎中，滤泡细胞的凋亡并非由浸润淋巴细胞其FasL发挥作用直接杀伤，但是它们能通过提供细胞因子提高滤泡细胞自身Fas，FasL的表达，从而导致滤泡细胞的凋亡。