原发性甲状腺机能减退患者心肌酶改变的分析

目的观察甲状腺机能减退(甲减)患者血清心肌酶的变化以及与临床指标间的关系。方法测定了108例甲减患者的心肌酶水平,其中桥本甲状腺炎31例、萎缩性甲状腺炎28例、Graves甲亢经131Ⅰ治疗24例、Graves甲亢经抗甲状腺药物治疗25例,并与50例正常对照者进行了比较。结果甲减患者血清中各种心肌酶包括肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)水平显著升高,以CK为著(P<0.05),且CK、CK-MB水平与游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、血清游离甲状腺素(FT4)水平呈显著负相关;不同病因所致的甲减组之间各种酶水平的比较未显示明显不同。结论甲状腺机能减退症可致心肌酶活性改变,且CK、CK-MB升高的幅度与甲减的程度有关,可作为判断甲减病情的指标。     

低硒、低碘对大鼠离体胸主动脉血管收缩性的影响

目的研究低硒、低碘对大鼠离体胸主动脉收缩力的作用并探讨其机制。方法采用离体血管张力实验法,观察并比较模型实验组、碘化钾(KI)实验组、亚硒酸钠(Na2SeO2)实验组大鼠与正常大鼠之间在不同条件下主动脉收缩力的异同。结果模型大鼠的胸主动脉收缩力均小于正常大鼠(P<0.05);碘化钾(1 mmol/L)对大鼠离体胸主动脉无收缩或扩张作用,对氯化钾(KCl)和去甲肾上腺素(NE)产生的收缩无协同作用(P>0.05);亚硒酸钠(0.1 mol/L)对大鼠离体胸主动脉无收缩或扩张作用,对氯化钾(KCl)和去甲肾上腺素(NE)产生的收缩有明显的协同作用(P<0.01)。结论低硒、低碘状况下,大鼠胸主动脉环对氯化钾、去甲肾上腺素、苯肾上腺素所引起的收缩均有不同程度的减弱。     

3,6-[二甲氨基]-二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对豚鼠心肌电生理特性的影响

目的　研究 3 ,6 [二甲氨基 ] 二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对豚鼠乳头肌动作电位的影响。方法　采用玻璃微电极细胞内记录技术。结果　IHC - 93低浓度 (≤ 3 0 μmol/L)时对快反应动作电位的动作电位幅度 (APA)、0相最大除极速率 (Vmax)无影响 ,但可缩短动作电位时程(APD) ;高浓度 (90 μmol/L)时使快反应动作电位的APA、Vmax降低 ,APD进一步缩短。三相时程APD50 - 90 (APD50 - 90 =APD90 -APD50 )在用药前后变化不大。IHC 93对异丙肾上腺素诱发的豚鼠左心房早期后除极有明显抑制作用 ,可完全或部分消除哇巴因诱发的延迟后除极和触发激动。结论　IHC 93为一钙通道阻滞剂 ,具有IV类抗心律失常药物的特性。     

医院污水总余氯测定中,碘溶液标定方法的比较

我国现有的中小型医院污水多采用次氯酸钠法进行消毒处理。检验方法都执行中华人民共和国国家标准《医院污水排放标准》GBJ48-83(试行)。其中,污水主要指标总余氯的测定方法是碘滴定法。     

3,6-(二甲氨基)-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的　观察 3,6 (二甲氨基 ) 二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐 (IHC 93)对大鼠缺血再灌注的保护作用。方法　选用健康SD大鼠 ,结扎和松解冠状动脉制备心肌缺血再灌注模型。结果　IHC 930 .12 5、0 .2 5、0 .5mg·kg-1能明显缩小缺血再灌注心肌梗死范围 ;可不同程度地减少心肌CK和CK MB的释放 ;减少心肌ET 1的产生 ;IHC 930 .2 5、0 .5mg·kg-1明显降低心肌肿胀度。结论　IHC 93对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

胶束荧光法对兔血浆中胺碘酮药代动力学的研究

利用具有高灵敏度的胶束荧光法,对胺碘酮的血药浓度进行了监测;使用SLS为胶束试剂,以国产930型荧光光度计为主要分析仪器,得到系列药代动力学参数:t_(1/2)(α)为1.18h,t_(1/2)(β)为40.75h,K_(21)为0.278h~(-1),K_(10)为0.036h~(-1),K_(12)为0.291h~(-1)。该法的线性范围为2×10~(-9)～8×10~(-6)mol/L,检测限为1.3×10~(-9)mol/L,平均回收率为99.93%。     

不同碘营养状态对克汀大鼠脑内T4 5''-和5-脱碘酶活性的影响

目的　研究不同碘营养状态下克汀大鼠脑内T45’ 和 5 脱碘酶活性变化 ,探讨低碘和高碘所致甲状腺功能障碍和甲状腺肿大的机理。方法　利用低碘饮食复制了Wistar克汀大鼠模型。取第 2代缺碘动物 ,自分娩之日起 ,分别给每窝母鼠和其哺乳的仔鼠供应不同含碘量的饮水以补给不同量的碘 ,并依次分 4组。选用 2 0日龄的仔鼠进行实验。对 4组动物模型甲状腺功能状态及脑T45’ 和 5 脱碘酶活性进行了测定。结果　①甲状腺功能比较 :血清TT3 水平各组间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;血清FT3 浓度低碘组显著高于正常对照组 74 .0 % (P <0 .0 5 ) ;作为甲功重要指标的TT4和FT4在低碘组均显著低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,均为正常对照组的 3.5 % ;适碘组与正常组相比 ,TT4和FT4前者均显著高于后者 (P <0 .0 5 ) ;高碘组除了FT3 显著高于正常对照组外 ,其TT4和FT4均显著低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,仅分别为正常对照组的 6 1.86 %和 6 2 .0 %。②脱碘酶活性比较 :低碘组脑T45’ 脱碘酶活性 1.95± 0 .32T3 ng/( μgT4·h-1·g-1组织 )显著高于正常对照组的 1.5 9± 0 .2 3T3 ng/( μgT4·h-1·g-1组织 ) (P <0 .0 5 ) ,低碘组脑 5 脱碘酶活性 1.38± 0 .2 1rT3 ng/( μgT4·h-1·g-1组织 )显著低于正常对照组的     

3,6-[二甲氨基]-二苯骈碘杂六环枸橼酸盐对离体豚鼠心脏钙反常的保护作用

观察了ＩＨＣ－６５对离休豚鼠心脏钙反常的影响，结果表明：ＩＨＣ－６５可使冠脉流出液中ＣＰＫ和蛋白质漏出量比钙反常组明显减少。同时升高心肌ＣＰＫ和ＧＳＨｐｘ活性，减少ＭＤＡ的生成。说明ＩＨＣ－６５对离休豚鼠心脏钙反常有保护作用。其机制可能与抑制脂质过氧化作用有关。     

T_3、T_4在甲状腺组织中定位免疫组化研究

本文应用活体粗针穿刺和PAP免疫组化技术对17例初发GD、7例治疗后GD、13例AT、5例正常甲状腺及某些肿瘤甲状腺组织中T_3、T_4的定位及其相对含量进行了研究。T_3、T_4在甲状腺组织中的定位分布相似,主要位于滤泡腔胶质中,功能亢进者所有胶质均呈浓染着色,且部分滤泡细胞近滤泡腔缘的胞浆中也出现较弱的染色反应。GD未治疗者甲状腺组织内T_3、T_4相对含量显著增加,经治疗后明显下降。AT病变中的嗜酸性变细胞基本失去了制造T_3、T_4的功能。     

NIS mRNA在分化型甲状腺癌中的表达及其临床意义

目的观察钠碘同向转运体(sodium/iodide symporter,NIS)mRNA在分化型甲状腺癌组织中的表达,并进一步探讨其在分化型甲状腺癌诊治中的作用和价值。方法利用实时荧光定量PCR方法观察NIS mRNA在21例结节性甲状腺肿、45例分化型甲状腺癌(包含35例甲状腺乳头状癌和10例甲状腺滤泡状癌)组织中的表达,分析NIS转录表达与甲状腺癌各临床病理参数之间的关系。结果与良性结节性甲状腺肿相比,分化型甲状腺癌组织中NIS mRNA表达显著下降(P<0.05)。NIS mRNA表达虽然与分化型甲状腺癌患者的年龄、性别、肿瘤大小以及组织病理学类型无关,但与颈淋巴结转移以及与肿瘤临床AJCC分期密切相关(P<0.05)。有颈淋巴结转移组患者NIS mRNA表达量比无淋巴结转移组显著下降(P<0.05)。此外,Ⅲ~Ⅳ期肿瘤患者癌组织NIS mRNA表达量比Ⅰ~Ⅱ期显著下降(P<0.05)。结论 NIS表达差异可以为分化型甲状腺癌个性化放射性碘治疗提供依据。