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目的研究AMP激活的蛋白激酶(AMPK)信号通路在弥漫性轴索损伤(DAI)大鼠脑组织中的表达,探讨AMPK对DAI后神经自噬的调节机制。方法大鼠头颅瞬间旋转损伤法建立DAI模型,免疫蛋白印迹法检测造模后1、3、7d大脑皮层和海马AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、Beclin1、LC3Ⅰ/Ⅱ、p62蛋白的动态表达,并与正常组和假手术组比较。侧脑室给予AMPK抑制剂Compound C及激活剂AICAR,检测药物干预对大鼠神经自噬相关蛋白表达的影响,并与DAI组和vehicle组进行比较。结果与正常组和假手术组相比,DAI 1d后脑内AMPK信号通路激活,3d后脑内自噬水平上调;Compound C可以减少AMPK磷酸化激活同时下调脑内的自噬水平,AICAR可以增高AMPK磷酸化水平上调神经自噬改善神经功能损伤。结论大鼠DAI后AMPK的激活可以上调神经自噬的水平,对DAI后的神经保护有重要意义。 相似文献
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本文归纳总结了车站能力查定计算过程中存在的多种影响因素,深入分析了其产生原因和不可避免性。然后利用层次分析法的区间估计方法计算得出各种误差因子对计算结果的影响权重大小,并对比不同误差因子的权重区间,筛选出强误差因子,剔除弱误差因子,为精确计算车站能力值提供依据。 相似文献
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在基于疲劳裂纹扩展理论的疲劳评估方法中需要确定疲劳热点,并准确求解热点处裂纹应力强度因子。论文将CCS在规范中规定的疲劳评估节点分为四类:1典型对接接头和T型接头焊趾处,2趾端底板,3趾端肘板,4垂直三构件相交角点。分别使用三维有限元技术求解第一类、第二类、第三类节点的应力强度因子修正系数并和BS7910公式对比。结果表明:第一类节点与BS7910公式吻合良好;第二类节点裂纹扩展在趾端范围内时应力强度因子修正系数较BS7910公式大,超过趾端范围内时,应力强度因子修正系数发生突变快速下降并逐渐趋近于1;第三类节点应力强度因子修正系数在整个范围内较BS7910公式大。第二类构件、第三类构件应力强度因子修正系数和BS7910公式误差都很大。为此,分别对第二、三类节点提出了各自的修正公式,它们和有限元计算结果吻合良好。 相似文献
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结构的损伤对其动力特性会产生一定的影响,利用结构损伤前后的模态参数的变化来进行结构的损伤识别是行之有效的方法。然而结构在完整状态下的模态参数很难得到,损伤程度更是难以确定。针对上述问题,提出一种基于损伤状态下的拟合曲率模态的损伤识别方法:首先通过损伤后的位移模态拟合出无损伤位移模态,然后根据拟合出的位移模态得到拟合曲率模态,基于损伤后的真实曲率模态相对于拟合曲率模态的突变来判别损伤位置;引入曲率相对改变量、损伤位置参数和模态阶数作为损伤样本的特征向量,通过支持向量机判断结构损伤程度。实例分析表明该方法能够对高桩码头排架结构的损伤进行识别。 相似文献
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