基于WSEIAC模型的系统效能求解新算法

WSEIAC模型是武器系统效能评估经典模型。模型中能力向量矩阵通常根据经验数据由专家打分给定,不能准确与具体实验数据关联。新算法采用核主元分析方法,提取可信赖性向量矩阵的核主元比重,作为能力向量矩阵,提高了系统效能与具体数据间的准确关联性。     

全谱能谱测井仪数据处理方法

新型能谱测井仪采用全新的全谱采集方式,记录地层中从镅到钍的所有能段核脉冲,软件上就有了更为灵活、精确的显示和处理方法.结合580系统以太网通讯板,使用VC++实现测井数据的获取以及谱图显示、数据处理等编程,为测井数据的可视性、数字化、信息化和智能化等问题提供一个很好的调试软件.     

基于信息融合的核管道缺陷检测研究

分析核管道缺陷的特点并进行分类,根据多传感器信息融合技术的原理,确定缺陷信息的融合模式和融合方法,建立基于D-S证据理论的检测信息时空融合流程。仿真和融合计算表明：该方法可以充分利用多种检测方法之间的互补信息以及核管道缺陷检测的历史数据,实现核管道缺陷类型快速而准确的判定,为提高核管道缺陷检测的可信度和智能化水平提供了一种有益的尝试。     

船用高比表面积二氧化钛核复合光催化材料研究

本文围绕舰船制造材料中的高比表面积二氧化钛核复合光催化材料进行分析,通过回顾既往研究进展,提出相关制备思路,促进船舶行业新材料的应用与发展。     

基于出租车GPS大数据的城市热点出行路段识别方法

连续两个出租车 GPS定位点之间的时空间隔使得乘客上下车的位置必然介于一个线性区间内,据此提出轨迹线密度方法,用于在位置界限模糊的热点出行区域进一步搜索热点路段.利用成都市出租车 GPS数据,借助核密度估计分析出租车上下客位置的时空特性;基于轨迹线密度方法,计算了成都市春熙路商圈的路网密度值,划分路段热点强度,识别出了热点路段的位置,结合实际的出行需求分布完成方法有效性的验证.结果表明,本文所采用的方法能够有效识别出行需求旺盛的城市热点路段,不仅可以为出租车司机寻找客源提供重要的参考,还能够在交通相关部门选择出租车停靠站的位置时提供数据支持.     

自然空化流动数值模拟中参数取值影响的研究

探索了应用商业软件Fluent6.2进行自然空化计算的方法.通过设定不同气核质量分数对半球头回转体的自然局部空化作了模拟,研究了气核对自然空化计算结果的影响.通过设定边界湍流参数计算了平头回转体的自然超空泡,研究了湍流参数设定对自然空化计算结果的影响.通过对圆盘空化器的超空泡计算,得出结论:气核含量主要影响超空泡尾部形态,湍流参数主要影响空泡尺度.多个算例的计算结果与相应的实验结果以及经验公式计算结果进行了比较,符合良好.     

六大核心技术河南高远路业集团引领纤维封层施工

作为国内领先的公路养护机械制造企业,高远圣工（高远路业集团下属企业）成功推出国内首台XFS1340型纤维封层洒布车,奠定了行业领导者的地位。XFS1340型纤维封层洒布车采用整车集装式设计,结构紧凑、操作简单、施工方便;特殊的洒（撒）布装置,能够将1层沥青＋1层纤维＋1层沥青三层同时连续施工工艺,形成一层相互作用的致密网络缠绕结构;     

核受体免疫组织化学染色时抗原修复方法的选择

目的 探讨不同抗原修复法对DA.1U大鼠肝组织内核受体检测结果的影响.方法 应用微波修复法、高压修复法、酶修复法和高压加酶修复法对DA.1U大鼠肝组织切片进行修复,然后进行免疫组化染色.结果 DA.1U大鼠肝组织内核受体LXR-α、LXR-β、PPAR-γ和FXR经高压抗原修复后,染色阳性强度较其他修复方法明显增强,而且定位较佳.结论 在核受体免疫组化染色中高压抗原修复法染色效果优于其他抗原修复法.     

基于轨迹谱聚类的终端区盛行交通流识别方法

为了改善终端空域扇区和进离场航线对实际空中交通的流量及空间分布的适用性,研究了从大量航空器飞行轨迹中识别主要交通流的方法.在分析飞行轨迹空间特征的基础上,建立了基于3D网格的轨迹间相似性模型.利用谱聚类算法对终端区飞行轨迹样本进行聚类划分,提出了一种基于轨迹聚类核密度估计的盛行交通流和异常轨迹的识别方法,用于从空管雷达记录的飞行轨迹中识别出盛行交通流的实验.实验研究结果表明:该方法将1 476条轨迹划分为5个聚类,识别出5个盛行交通流,且识别结果未受到异常轨迹的影响.      

AP1与NF-κB对PPARδ基因的转录调控作用

目的研究在过氧化物酶体增长因子活化受体δ(PPARδ)表达中的相关调控因子。方法用RT-PCR扩增人类PPARδ启动子序列,通过Deletion及观测各重组体转染活性,通过电泳迁移率变更分析(EMSA)、突变等方法确定核转录因子激活蛋白1(AP1)及NF-κB对PPARδ表达的作用。结果 Deletion及重组转染后发现AP1及NF-κB因子各自结合位点突变后转染活性明显降低,同时突变其转染活性无明显变化。结论 AP1及NF-κB均可以增强PPARδ的表达活性。